Киста легкого: что это такое и чем она опасна

Причины возникновения кист могут отличаться в зависимости от их вида и характера. Провокатором врожденных новообразований служат патологии развития легочных капсул, которые возникают из-за неправильного образа жизни матери (курение, злоупотребление алкогольными напитками и т.п.), плохой экологии в месте проживания, поздней беременности или прогрессии хронических заболеваний у женщины.

Новости центра

Национальный центр имени Кулакова — «Выбор пациентов НаПоправку — 2020» Национальный медицинский исследовательский центр акушерства гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова в 2020 году вошёл в список лучших в номинации «Государственные к… Читать полностью » ОНЛАЙН-ШКОЛА «ЭКОТВЕТ»: 25 ДЕКАБРЯ 2020, 25 декабря (пятница) 2020, в по московскому времени, приглашаем всех желающих принять участие в третьей встрече онлайн-школы для будущих родителей «ЭКОтвет». Онлай… Читать полностью » День открытых дверей будет проходить в формате-онлайн! в 12:00 Читать полностью »

Киста легкого

Кистой легкого в медицине принято называть неестественное образование в полости одного из легких, наполненное воздухом или жидкостью.

Изначально, когда киста начинает формироваться, ее развитие происходит незаметно для своего обладателя. Однако, такая патология очень опасна развитием осложнений, которые могут привести к летальному исходу.

Кисты легкого обнаруживаются у пациентов обоих полов в равной степени часто.

По статистике на 100 000 населения около 7 человек имеют в анамнезе образование в легком. Причем, у младенцев от рождения и до года кисты выявляются крайне редко — регистрируется не более четырех больных с таким диагнозом.

Классификация патологии

В зависимости от причин возникновения кисты легких делятся на:

  • Врожденные. В этом случае новообразование формируется еще при внутриутробном развитии плода. Чаще всего такие новообразования диагностируют в детском возрасте. К ним относят: гигантские кисты легких, добавочное легкое, кистозная гипоплазия, бронхиолярная эмфизема.
  • Приобретенные. Такие полости образуются под воздействием определенных негативных факторов. Например, при травмах и заболеваниях легких. К ним относят буллезную эмфизему, эхинококковые кисты легких, пневмоцеле, туберкулезные каверны.
  • Дизонтогенетические. Еще одна врожденная форма патологии, которая образуется в результате аномального развития бронхолегочных почек. Интересно, что начало патологии формируется при внутриутробном развитии, а сама киста начинает развиваться уже после рождения ребенка. К таким новообразованиям относят: бронхогенные кисты и кистаденомы легких, а также дермоидные кисты.
Классификация патологии

По клиническим признакам кисты легких делят на истинные и ложные. В первом случае новообразование всегда носит врожденный характер. Во втором случае опухоль возникает под воздействие внешних причин (болезнь, травма).

Справка! Кистозные образования в легких могут быть как единичными, там и множественными (поликистоз легких), а по размеру делятся на малые, средние и гигантские. По характеру течения патологию делят на осложненную и неосложненную форму.

Причины эмфиземы легких

  1. Нарушение эластичности и прочности тканей легкого:
    • Врожденная недостаточность α-1 антитрипсина. У людей с этой аномалией протеолитические ферменты (функция которых уничтожать бактерии) разрушают стенки альвеол. Тогда как в норме α-1 антитрипсин обезвреживает эти ферменты через несколько десятых секунды, после их выделения.  
    • Врожденные дефекты строения легочной ткани. Из-за особенностей строения бронхиолы спадаются, и повышается давление в альвеолах.  
    • Вдыхание загрязненного воздуха: смог, табачный дым, угольная пыль, токсические вещества. Наиболее опасными в этом отношении признаны кадмий, окислы азота и серы, выделяемые тепловыми станциями и транспортом. Их мельчайшие частицы проникают в бронхиолы, откладываются на их стенках. Они повреждают реснитчатый эпителий и сосуды, питающие альвеолы а также активизируют особые клетки альвеолярные макрофаги. Они способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, протеолитического фермента, разрушающего стенки альвеол.  
    • Нарушение гормонального баланса. Нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами нарушает способность гладких мышц бронхиол к сокращению. Это приводит к растяжению бронхиол и образованию полостей без разрушения альвеол.  
    • Инфекции дыхательных путей: хронический бронхит, пневмония. Клетки иммунитета макрофаги и лимфоциты выявляют протеолитическую активность: они вырабатывают ферменты, растворяющие бактерии и белок, из которого состоят стенки альвеол. К тому же сгустки мокроты в бронхах пропускают воздух внутрь альвеол, но не выпускают его в обратном направлении. Это приводит к переполнению и перерастяжению альвеолярных мешочков.  
    • Возрастные изменения связаны с ухудшением кровообращения. К тому же пожилые люди более чувствительны к токсическим веществам в воздухе. При бронхитах и пневмониях легочная ткань хуже восстанавливается.  
  2. Повышение давления в легких.
    • Хронический обструктивный бронхит. Нарушается проходимость мелких бронхов. При выдохе в них остается воздух. С новым вдохом поступает новая порция воздуха, что приводит к перерастяжению бронхиол и альвеол. Со временем в их стенках возникают нарушения, приводящие к образованию полостей.
    • Профессиональные вредности. Стеклодувы, музыканты-духовики. Особенностью данных профессий является повышение давления воздуха в легких. Постепенно ослабляются гладкие мышцы в бронхах, и нарушается кровообращение в их стенках. При выдохе весь воздух не изгоняется, к нему добавляется новая порция. Развивается порочный круг, приводящий к появлению полостей.
    • Закупорка просвета бронха инородным телом приводит к тому, что воздух, оставшийся в сегменте, легкого не может выйти наружу. Развивается острая форма эмфиземы.

    Ученым не удалось установить точную причину развития эмфиземы легких. Они считают, что появление болезни связано с сочетанием нескольких факторов, которые одновременно воздействуют на организм.  

Механизм повреждения легких при эмфиземе

  1. Растяжение бронхиол и альвеол – их размер увеличивается вдвое.
  2. Гладкие мышцы растягиваются, а стенки сосудов истончаются. Капилляры запустевают и нарушается питание в ацинусе.
  3. Эластические волокна дегенерируют. При этом разрушаются стенки между альвеолами и образуются полости.
  4. Уменьшается площадь, в которой происходит газообмен между воздухом и кровью. Организм испытывает дефицит кислорода.
  5. Расширенные участки сдавливают здоровую ткань легких, что еще больше нарушает вентиляционную функцию легких. Появляется одышка и другие симптомы эмфиземы.
  6. Для компенсации и улучшения дыхательной функции легких активно подключается дыхательная мускулатура.
  7. Увеличивается нагрузка на малый круг кровообращения – сосуды легких переполняются кровью. Это вызывает нарушения в работе правых отделов сердца.

Синдром цилиарной дискинезии (синдром Картагенера).

Характеризуется следующей триадой:

  • обратное расположение внут­ренних органов,
  • бронхоэктазы,
  • хронические синуситы, риниты, отиты.

Могут быть также врожденные пороки сердца, скелета и другие врожден­ные аномалии.

Причиной рецидивирующих бронхитов является неподвижность ресничек эпителия дыхательных пу­тей у этих больных из-за недостаточности отростков микротубулярных пар ресничек (динеиновых ручек).

Клиническая картина складывается из рецидивирующего гнойного бронхита, постепенного развития деформа­ций грудной клетки. У мужчин типично бесплодие.

Опорным пунктом диагноза является обнаружение обратного располо­жения органов. В то же время, с одной стороны, описаны случаи больных с неподвижностью ресничек и бронхоэктазами, сочетающимися с рецидиви­рующими синуситами и отитами (гнойными), но с нормальным расположе­ нием органов, с другой — с синдромом Картагенера и асинхронностью, уско­ренным движением ресничек, делающих их движения неэффективными. Поэтому сейчас говорят о синдроме «дисфункции ресничек». Диагноз ста­вят на основании результатов электронной микроскопии слизистой оболоч­ки бронхов. Заболевание может иметь семейный (наследственный) харак­тер, передаваясь рецессивно-аутосомным геном, имеющим плейотропный эффект и характеризующимся неполной пенетрантностью; частота 1:20000 населения.

Считают, что всем детям с рецидивирующими гнойными отитами и си­нуситами, бронхитами целесообразно проводить биопсию слизистой обо­лочки носа и при электронно-микроскопическом изучении подтвердить или отвергнуть диагноз первичной цилиарной дискинезии.

Лечение сим­птоматическое: ЛФК, постуральный дренаж, лечебная бронхоскопия, антибиотики. Бронхоэктазы можно по показаниям удалять оперативно.

Киста в легких: симптомы, лечение и код по МКБ 10

Киста в легких – это патологическая полость, наполненная слизистой жидкостью или воздухом. Область локализации может находиться как в левой, так и в правой доле органа.

Патологию относят к доброкачественным образованиям. Опасность кроется в ее бессимптомном течении на начальной стадии.

Чаще всего симптомы возникают только тогда, когда киста достигает значительного размера и начинает давить на окружающие ткани.

Код по МКБ-10 при врожденных кистах легких Q33.0, а приобретенные новообразования имеют код — J98.4

Все материалы на сайте носят исключительно информационный характер. При любых подозрениях на заболевание обратитесь к врачу.

Причины возникновения

Главной причиной формирования врожденной кисты на легком является аномальное развитие плода в эмбриональном периоде. А вот приобретенные новообразования могут возникнуть под действием разнообразных факторов. Например:

  • грибковые патологии;
  • туберкулез;
  • абсцесс тканей легких;
  • эхинококкоз;
  • сифилис;
  • пневмония;
  • травмы и ранения легких;
  • бактериальная деструкция легких;
  • эмфизема.

Дополнительно кистозная полость может развиться на фоне распада злокачественной опухоли легкого. Часто такая ситуация возникает после проведения химиотерапии или облучения.

Методы терапии

Тактика лечения кист легкого всегда одна – хирургическая. При неосложненных новообразованиях операцию проводят в плановом порядке. При этом затягивать с оперативным вмешательством крайне нежелательно. Со временем риск развития осложнений существенно увеличивается и тогда прогноз на полное выздоровление, и благоприятный исход становится ниже.

В тех случаях, когда киста на легком осложнена нагноением, перед хирургическим вмешательством проводят медикаментозное лечение. Такая мера необходима для купирования процесса обострения. Если у больного развился пневмоторакс, врачи проводят экстренное дренирование кистозной полости и только после этого назначают лечение антибактериальными препаратами.

Киста в легких: симптомы, лечение и код по МКБ 10

Также неотложную помощь осуществляют при кистах легких осложненных острой дыхательной недостаточностью. В такой ситуации пациенту сначала проводят пункцию, а затем трансторакальное дренирование под наблюдением УЗИ.

Внимание! Во всех описанных случаях, после купирования обострения, больному назначают операцию.

Осложнения патологии

Если больной, не обращает внимания на симптомы характерные для легочных кист или проводит самостоятельно их лечение, не обращаясь к специалистам, то могут возникнуть следующие осложнения:

  • плеврит;
  • дыхательная недостаточность;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • асфиксия;
  • эмпиема плевры легкого;
  • пневмоторакс;
  • диффузный пневмофиброз.

Прогноз и профилактика

Предупредить и предотвратить развития врожденных кист на легком невозможно. А вот чтобы снизить риск развития приобретенной формы недуга необходимо выполнять следующие правила:

  • регулярно проходить профилактический осмотр у пульмонолога;
  • отказаться от вредных привычек, особенно это касается курения;
  • стараться избегать любых травм в области грудной клетки и легких;
  • правильно питаться;
  • вести активный образ жизни;
  • своевременно лечить любые инфекционные и бактериальные заболевания;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок.

Прогноз на выживаемость при кисте в легком, в общем благоприятный, при этом шансы на полное выздоровление выше при врожденной форме патологии.

При осложненных новообразованиях эффективность лечения часто зависит от своевременно оказанной экстренной помощи.

При обострении болезни летальный исход может наступить от острой дыхательной и сердечной недостаточности или обильного кровотечения.

Также в отдельных случаях после проведенной терапии наступает инвалидность. Такое возможно при развитии вторичных изменений в легких, например, при хронизации гнойного процесса или при распространенном пневмофиброзе. В таких случаях пациентам показано пожизненное наблюдение у врача пульмонолога.

Лечение

АВМ не относится к заболеваниям, которые проходят самостоятельно. При расположении сосудистой мальформации в поверхностных структурах мозга возможно применение:

  • хирургического вмешательства. Возможно успешное излечение при объёме образования, не превышающего 300 кубических сантиметров;
  • эмболизации. Суть метода заключается во введении в поражённые сосуды специального вещества (поливинил-алкоголь кополимера), которое препятствует кровообращению в артериовенозной мальформации. Очень редко при данном способе она излечивается полностью. В основном размеры АВМ уменьшаются до 70 — 80% в объёме, что значительно снижает вероятность кровотечений;
  • радиохирургии. Новейший способ лечения данной патологии, с успехом применяемый в настоящее время. При размерах образования менее трёх сантиметров мальформация исчезает в 90% случаев.

Возможно применение комбинации вышеперечисленных методов для более лучших результатов.

При глубоком расположении артериовенозной мальформации прогноз остаётся неблагоприятным, так как врачи даже не смогут подобраться к образованию.

При образовании сосудистой мальформации во внутренних органах прибегают к хирургической операции и её иссечению. В значительной части случаев прогноз благоприятный.

Агенезия, аплазия, гипоплазия легкого

содержание

Бронхолегочная система человека очень сложна и начинает формироваться на самых ранних сроках беременности: т.н. дыхательная трубка закладывается на 3-4 неделе. Развитие органов дыхания продолжается в течение практически всего периода гестации, до 6-8 месяцев, когда заканчивается формирование тканей альвеол (а окончательно бронхолегочная система формируется только к 9-10 году жизни).

Очевидно, что на столь продолжительном отрезке внутриутробного развития под влиянием всевозможных вредоносных воздействий или хромосомных аберраций эмбриогенез легких может существенно исказиться, замедлиться или даже остановиться.

Это приводит к формированию различных пороков развития: классификация лишь наиболее частых врожденных аномалий бронхолегочной системы насчитывает около двух десятков форм.

Агенезия, аплазия и гипоплазия легкого представляют собой один из наиболее тяжелых вариантов такой аномалии.

Агенезия и аплазия многими авторами описывается как единый тип врожденного порока развития (под общим названием агенезия), поскольку разница между ними несущественна и не создает различий в функциональном статусе, клинике или прогнозе. При собственно агенезии полностью отсутствует легкое и главный бронх; при аплазии успевает сформироваться слепая культя главного бронха, однако бронхиального древа и легкого в грудной клетке нет.

Агенезия/аплазия встречается редко, а двусторонняя – крайне редко. Более точная статистическая оценка на сегодняшний день не представляется возможной; вообще, распространенность всех пороков развития бронхолегочной системы в разных источниках оценивается чрезвычайно вариативно – в диапазоне примерно от 5% до 30% новорожденных.

Гипоплазия легкого или отдельной его доли встречается чаще полной агенезии и представляет собой структурное и/или тканевое недоразвитие.

Предполагается, что причины возникновения внутриутробных бронхолегочных пороков не отличаются принципиально от тератогенных факторов вообще.

В литературе наиболее часто описываются такие экзогенные, внешние тератогенные воздействия, как травма (механическая, температурная, лучевая, химическая), инфекция, курение и употребление алкоголя в период гестации, продолжительный прием некоторых медикаментов. К эндогенным, внутренним причинам относят наследуемые и первичные хромосомные и генные мутации.

Однако установлено, что ключевую патогенетическую роль играет не характер тератогенного фактора, а срок, на котором он «срабатывает»: чем раньше беременная женщина подвергается вредоносному воздействию, тем тяжелее последствия в плане развития бронхолегочной системы плода.

и диагностика

Двусторонняя агенезия несовместима с жизнью.

При односторонней чаще отсутствует левое легкое; нередко такая аномалия сочетается с другими пороками внутриутробного развития.

Агенезия/аплазия легкого может длительное время протекать мало- или бессимптомно, однако она проявляется асимметрией дыхания при аускультации и притуплением звука при перкуссии.

Смещение органов внутри грудной клетки, компенсаторное увеличение сохранного легкого может приводить к ее деформациям. В тяжелых осложненных случаях острая дыхательная недостаточность возникает непосредственно после рождения, быстро нарастает и заканчивается летально.

Гипоплазия клинически делится на две формы, простую и кистозную (врожденный поликистоз), при которой, как правило, имеет место хронический воспалительный процесс в дыхательной системе (с соответствующей симптоматикой).

Следует понимать, что столь серьезные аномалии, как агенезия, аплазия или гипоплазия легкого не может не сказываться на эффективности дыхания и газообменных процессов. В той или иной степени (от субклинической до критически тяжелой) дыхательная недостаточность присутствует во всех случаях; наличие порока отражается на качестве жизни, внося существенные ограничения, и является одним из факторов сокращения ее продолжительности.

Агенезия и гипоплазия легкого может быть предположительно диагностирована уже при стандартном осмотре и аускультации. Такие пороки развития легко подтверждаются рентгенологически. Как правило, назначается также ангиопульмонография.

На данном этапе развития медицинской науки и практики вопрос о хирургической реконструкции или трансплантации отсутствующего легкого даже не рассматривается, и едва ли следует ожидать появления таких методик, эффективных и безопасных, в ближайшем будущем.

Поэтому проводится паллиативное лечение (при необходимости обеспечивается вентиляция легких). В дальнейшем исключительно важное значение имеет соблюдение профилактических предписаний и щадящего режима: лица с агенезиями, аплазиями, гипоплазиями легких составляют группу особого риска в плане инфекционных заболеваний дыхательных путей, и необходимо сделать все возможное, чтобы таких инфекций избежать, а если это не удается – купировать как можно быстрее, не допуская хронификации.

Читайте также:  Информация для пациентов с мочекаменной болезнью