Первая помощь при синдроме длительного сдавления

Обвалы, землетрясения, дорожно-транспортные происшествия, взрывы — эти события могут стать причиной развития краш-синдрома. Этот синдром развивается в результате длительного сдавливания туловища, конечностей. Происходит нарушение кровообращения, кислородное голодание тканей. У человека наблюдается снижение АД, спазмы сосудов, вялость. После освобождения краш-синдром определяют по слабому пульсу, синюшности кожи, слабой чувствительности.

Признаки синдрома

Клиническую картину можно условно разделить на два этапа – до освобождения человека из-под завалов, устранения сдавливающего предмета и после устранения этих факторов.

В первой фазе происходит развитие травматического шока. Потеря крови в результате ран или плазмы из-за отека и раздавливания мышц ведет к уменьшению общего количества циркулирующей крови, снижению артериального давления. Сильная, продолжительная боль, паника увеличивают стресс. Организм начинает борьбу. Для повышения давления железы внутренней секреции выделяют кортизол, адреналин, другие сосудосуживающие вещества.

Признаки синдрома

С одной стороны это помогает повысить давление, но есть обратная сторона – спазм сосудов, которые уже закупорены тромбами. Кровообращение изменяется, в приоритете мозг, сердце, легкие.  Страдают все периферические органы и ткани, в том числе почки, вплоть до анурии. Организм не справляется с повреждениями, увеличение количества эндорфинов еще больше снижает артериальное давление, развиваются безразличие, вялость.

После устранения сдавливающих факторов разворачиваются симптомы болезни, называемой краш-синдромом, травматическим рабдомиолизом, синдромом Байуотерса. Местно в пострадавшем участке наблюдается синюшность кожных покровов, пульс плохо прощупывается, в тяжелых случаях совсем отсутствует. Затем появляются пузыри с жидкостью, ослаблена чувствительность. В целом в организме наблюдаются признаки сильнейшего отравления.

Синдром длительного сдавливания

Под синдромом длительного сдавления понимается ряд симптомов после долгой тканевой гипоксии, вызванной механическим сдавлением сосудов.

В тяжелых случаях СДС приводит к некрозу мышечных и нервных тканей.

Доврачебная помощь раненым с СДС позволяет предотвратить осложнения тканевой гипоксии, в том числе токсимию, печеночную и почечную недостаточность, которыми сопровождается травматический токсикоз.

Классификация

Выделяют несколько классификаций синдрома длительного сдавления. Если говорить о видах компрессии, то существует:

  • синдром позиционного сдавления – локальное повреждение преимущественно конечностей под тяжестью собственного веса в случае длительной неподвижности;
  • раздавливание – открытая разновидность травмы;
  • прямое сдавление – возникает в случае прижатия предмета большой массы на продолжительный период.

Травматический токсикоз имеет различное клиническое течение, что обусловлено масштабностью повреждений и степенью тяжести травмы.

Компрессионная травма легкой формы не вызывает существенных нарушений, и кровообращение со временем полностью восстанавливается.

Иное дело – компрессионные травмы внутренних органов и позвоночника. Травматический шок вкупе с синдромом длительного сдавления может привести к летальному исходу.

Травмы позвоночника и головы считаются наиболее опасными. Болевой синдром нередко вызывает шок, а гипоксия тканей – некроз и коматозное состояние.

В понятие травматического токсикоза входят нарушения следующей интенсивности:

  • легкий краш-синдром – подразумевает сдавливание преимущественно конечностей сроком до 4 часов. Прогноз СДС легкой степени благоприятный;
  • синдром средней тяжести – симптомокомплекс с развивающейся гипоксией, возникает при компрессии сроком 4 – 6 часов;
  • тяжелый краш-синдром – возникает по прошествии 6 часов сдавливания, сопровождается почечной недостаточностью, появлением участков некроза. По определению имеет тяжелое течение, но успешно лечится при раннем обнаружении;
  • крайне тяжелый краш-синдром – такое состояние возникает спустя 8 часов компрессии. Термин «крайне тяжелый травматический токсикоз» подразумевает состояния, опасные для жизни.
Читайте также:  Какая энтероскопия лучше — однобалонная или двухбаллонная?

В течении травматического токсикоза медики различают три периода:

  • период увеличения отечности и сосудистых нарушений;
  • вовлечение в патологический процесс почек, печени, легких;
  • стадия выздоровления.

Код травмы по МКБ 10

Поскольку СДС имеет много диагнозов-синонимов, возникают сложности с идентификацией заболевания.

В случае выявления подобных нарушений присваивают код по МКБ – T79.5.

Под этой кодировкой скрывается травматическая анурия, она же синдром Байуотерса или размозжения, СДС, СПС, миоренальный синдром, травматический токсикоз.

Причины

Синдром длительного сдавления мягких, преимущественно мышечных тканей развивается в результате сочетания трех обязательных элементов:

  • потеря жидкой части крови по причине травматизации сосудов и иных тканей;
  • развитие болевого синдрома, возможно, шоковых состояний;
  • отравление организма некротическими тканями и другими токсичными продуктами, образованными при тканевом распаде.

Патогенез синдрома длительного сдавливания обусловлен долгим пребыванием в условиях тканевой гипоксии.

Причинами подобных состояний выступают землетрясения, обрушения и завалы из-за стихийных бедствий. У детей признаки сдавления возникают быстрее, нежели у взрослых.

Пока пострадавшего извлекут из-под тяжелых завалов, он может потерять много крови и заработать почечную недостаточность.

Распространенными причинами СДС легкой формы выступают длительные передавливания собственным телом конечностей при падении в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. К тому моменту, когда человек приходит в себя, его мягкие ткани успевают пережить гипоксию.

Симптомы

Назвать точную клинику синдрома длительного сдавления можно, исходя из стадии процесса. Выраженный болевой синдром наблюдается сразу после травмы.

Затем при передавливании чувствительность уменьшается, конечность холодеет, сосуды не справляются с транспортной функцией. Состояние больного ухудшается с каждым часом. Нарастает отек поврежденных конечностей, место повреждения синеет.

При травматизации позвонков или черепа быстро нарастают симптомы функциональной недостаточности.

Синдром длительного сдавливания: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Травматический токсикоз представляет собой патологическое шокоподобное состояние, возникающее в результате длительного сдавления туловища, конечностей либо их элементов тяжелыми предметами. Без правильно организованной медицинской помощи, такие больные погибают от острой почечной недостаточности.

Причины

  • Негативное влияние травматического токсикоза характеризуется сочетанием трех факторов:
  • интенсивного болевого синдрома;
  • тяжелой потери плазмы, возникающей вследствие выхода жидкой части крови сквозь сосудистую стенку в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии, развивающейся в результате интоксикации организма веществами тканевого распада.

Длительный болевой синдром вызывает развитие травматического шока. Интенсивная потеря плазмы сопровождается сгущением крови, что вызывает тромбоз мелких сосудов. Тяжелая интоксикация при краш-синдроме обусловлена адсорбцией значительного количества продуктов тканевого распада травмироваными мышцами. После устранения сдавления из тканей освобожденной конечности в кровеносную систему в значительном количестве проникают ионы калия, провоцирующие развитие аритмии, а в тяжелых случаях – прекращение функционирования жизненно важных органов.

Читайте также:  Методы перкуссии и пальпации печени — о чем расскажут исследования?

Поврежденные ткани в дальнейшем теряют в высоких дозах миоглобин, калий, фосфор и креатинин.

После поступления токсических веществ в кровь у пациента наблюдается развитие ацидоза и нарушение гемодинамики, при этом проникший, в значительном количестве в крови миоглобин провоцирует повреждение и закупорку почечных канальцев, что становится причиной возникновения острой почечной недостаточности.

Симптомы

В развитии синдром длительного раздавливания выделяют три этапа:

Ранний период возникает непосредственно после удаления сдавления. На этом этапе наблюдается выраженное улучшение в состоянии пациента. В этот период пациенты страдают от интенсивных болей и ограничения подвижности в травмированной конечности.

На протяжении первых двух часов, после высвобождения конечности наблюдается развитие отека травмированного участка, который постепенно уплотняется. На коже травмированной конечности наблюдается возникновение пузырей заполненных серозно-геморрагической жидкостью.

При осмотре части тела определяется ослабление пульсации артерий, снижение температуры и потеря чувствительности.

Токсический период обусловлен формированием очагов некроза, обнажением мышц, возникновение гнойных ран и эрозированных участков.

На пятые сутки наблюдается возникновение симптомов уремического синдрома, развитие аритмии, на седьмые сутки начинает развиваться легочная недостаточность и нарастающая интоксикация, возможно развитие токсического гепатита и эндотоксического шока. В этот период наблюдается снижение выраженности полиорганной недостаточности.

Период поздних осложнений, обусловлен развитием острой почечной недостаточности, который начинает стихать, примерно, через месяц после получения травмы.

На этом этапе наблюдается нормализация температуры тела, снижение выраженности болей и отека, некоротизированные участки замещаются соединительной тканью, что сопровождается возникновением атрофии мышц и развитием контрактур.

При тяжелом течении иногда наблюдается возникновение местных нагноительных процессов и общего сепсиса.

Диагностика

Диагноз устанавливается с учетом типа полученных травм, физикального осмотра больного, общего анализа крови и мочи, а также результатов ультразвукового и рентгенологического исследований.

Лечение

Если конечность больного подверглась длительному сдавлению, то перед ее освобождением рекомендовано наложение жгута на область немного выше травмированной зоны. После удаления сдавливающего элемента конечность следует туго забинтовать и зафиксировать посредством шины.

Поверхностные повреждения и раны обрабатываются в соответствии с установленными правилами обработки ран. Для купирования болевого синдрома таким лицам рекомендовано введение наркотических анальгетиков. Саму конечность обкладывают грелками со льдом и проводят футлярную новокаиновую или паранефральную блокады по Вишневскому.

После выполнения всех выше перечисленных мероприятий пострадавшего рекомендуется немедленно доставить в стационар.

Профилактика

В связи с тем, что получение таких травм ассоциировано с травматическими повреждениями, возникающими преимущественно с результате каких-либо техногенных аварий или катастроф разработать способы их профилактики не представляется возможным.

Лечение синдрома длительного раздавливания

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

Читайте также:  Всё об анестезии в стоматологии. Местная, общая, анестезия для детей

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Что происходит в организме при краш-синдроме

Основой этой патологии является массовая гибель клеток мускулатуры. Причин этому процессу несколько:

  • непосредственное их разрушение травмирующим фактором;
  • прекращение кровоснабжения сдавленной мышцы;
  • клеточная гипоксия, связанная с геморрагическим шоком, часто сопровождающим массивную травму.

Пока мышца сдавлена – краш-синдрома нет. Он начинается после того, как зажатую часть тела освобождают от внешнего давления. При этом передавленные кровеносные сосуды раскрываются, и кровь, насыщенная продуктами распада мышечных клеток, устремляется в основное русло. Достигнув почек, миоглобин (основной белок мышц) закупоривает микроскопические почечные канальцы, блокируя выработку мочи. В течение нескольких часов развивается канальцевый некроз и гибель почек. Итогом этих процессов становится острая почечная недостаточность. 

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома длительного сдавления можно уже на месте происшествия. Информация о стихийном бедствии, о долгом пребывании человека под завалом, заставляет предполагать возможное развитие у него СДС. Объективные данные позволяют выставить диагноз краш-синдрома с достаточно высокой долей уверенности.

В лабораторных условиях можно получить информацию о гемоконцентрации (сгущении крови), электролитных нарушениях, повышении уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови выявляется повышение печеночных трансаминаз, снижение концентрации белка. Анализ на кислотно-щелочное состояние крови показывает наличие ацидоза. 

В анализе мочи вначале изменения отсутствуют, но затем моча приобретает бурую окраску, плотность ее повышается, в ней появляется белок, рН смещается в кислую сторону. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов.