Алкогольная кардиомиопатия смерть мгновенная

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Строение и механизм работы электрической системы сердца

Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние — желудочками.

Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый — к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.

Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.

Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия. Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения. В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается. У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.

Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.

Описание фибрилляции предсердий

Под фибрилляцией следует понимать частую сократительную активность, когда все сердце или отдельные его части возбуждаются нескоординированными, хаотическими импульсами.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это определение ЧСС выше 150 в минуту, при этом патологический очаг возбуждения находится в предсердиях. В таких случаях наджелудочковая тахикардия составляет 250-700 ударов в минуту, а желудочковая немного меньше — 250-400 ударов в минуту.

В основе возникновения фибрилляции предсердий лежит циклическая передача импульса. В силу воздействия различных факторов (инфаркта, ишемии, инфекции)в мышечной ткани сердца формируются участки с нарушенной проводящей системой.

Чем их больше, тем выше риск развития фибрилляции. Если импульс поступает к такому участку, он не может передаться далее, поэтому возвращается и приводит к сократимости уже пройденные кардиомиоциты.

Нормальная передача импульса

Фибрилляция предсердий

В некоторых случаях создаются патологические очаги из сердечных клеток, которые сами начинают генерировать импульс. Если таких очагов много, работа сердца становится нескоординированной и хаотичной.

Каким бы образом не создавались патологические импульсы в предсердиях, они не в полной мере доходят к желудочкам, поэтому последние сокращаются не так быстро, как предсердная часть волокон.

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Лечение

Терапевтический процесс алкогольной кардиомиопатической формы занимает довольно-таки долгое время. Поскольку основная причина патологии кроется в чрезмерных алкогольных возлияниях, то избавиться от заболевания без отказа от спиртных напитков невозможно. Поэтому терапевтические мероприятия начинаются с полного отказа от спиртного. Если больной не хочет, то его следует заставить отказаться от алкоголя, в чем пациентам помогает нарколог. После отказа от спиртосодержащих напитков следует длительный этап восстановления сердечных функций. На этом этапе необходимо тщательно рационализировать питание. Рацион должен быть обогащен витаминизированными соединениями и белками, недостаточность которых ускоряет развитие патологии.

Лечение
Лечение

Основным обязательным требованием к лечению алкогольной формы кардиомиопатии является полное избавление от алкогольной зависимости и абсолютное исключение употребления алкогольных напитков.

Лечение
Лечение

Алкогольная кардиомиопатическая форма характеризуется поражением не только миокарда, но и органов дыхательной системы, почек и печени. Именно поэтому терапия направляется на нормализацию и восстановление функций этих органов. В процессе лечения никогда не стоит сбрасывать со счетов внезапную смерть. Если размеры сердца увеличены, то показан прием адреноблокаторов с постепенным увеличением дозировки. Во время приема подобных лекарств необходимо тщательно контролировать АД. Терапия препаратами из группы β-адреноблокаторов останавливает расширение и уменьшает объем камер миокарда. Для купирования боли и устранения прочей симптоматики недостаточности миокарда пациентам назначают гликозиды, диуретики и антиаритмические средства.

Лечение
Лечение

При развитии дефицита белка пациентам назначают прием аминокислотных смесей и анаболических стероидов. Неплохо помогает прием витаминизированных соединений группы В и аскорбиновой кислоты, поскольку нарушенный вещественный обмен часто приводит к прогрессированию гиповитаминоза. Часто лечение включает и метаболическую терапию, помогающую в восстановлении сердечных клеток. Такое лечение предполагает прием препаратов вроде Левокарнитина, Триметазидина, Фосфоркреатина и пр.

Лечение

Способ применения

Изофра отличается тем, что назальный спрей, который представляет единственную форму выпуска, обеспечивает равномерное распределение в носовой полости.

Частицы действующего вещества Изофра проникают в любые отделы носовой полости, что создаёт неоспоримое преимущество, особенно при наличии перенесённых травматических воздействий.

Для того, чтобы обеспечить равномерное распределение препарата необходимо производить в вертикальном положении, для этого голова запрокидывается, чтобы обеспечить предотвращение вытекания.

Для того, чтобы улучшить распределение препарата, разрешено проводить массирующие движения, прижимая крылья носа к перегородке.

Лечение

Основная цель терапевтического курса заключается в устранении приступов, проведении профилактических мероприятий, предупреждающих вероятность развития опасных осложнений и рецидивов ТП.

Медикаментозные меры

Консервативный терапевтический курс предусматривает использование ряда лекарственных средств.

Лекарственные группы

Наименование препаратов

Бета-блокаторы

Метопролол

Антикоагулянты

Гепарин, Варфарин

Блокаторы кальция

Дилтиазем, Верапамил

Сердечные гликозиды

Строфантин, Дигоксин

Антиаритмические препараты

Ибутилид, Флекаинид, Амиодарон

Чтобы предупредить вероятность развития желудочковой тахикардии, эти средства назначаются комплексно.

Неотложная помощь

Пароксизм ТП, протекающий на фоне стенокардии или с симптомами ишемической болезни мозга, предполагает экстренное купирование состояния посредством дефибрилляции (разряд мощностью 50 кДЖ).

Читайте также:  Большой пульс при нормальном давлении что делать

Одновременно применяются антиаритмические средства для нормализации сердечной деятельности.

Второй вариант снятия пароксизма

Приступ блокируется внутривенным введением Амиодарона. Если положительный результат не наблюдается через 30 минут, пациенту вводят Дигоксин или Строфантин.

Отсутствие эффекта становится показанием к проведению электрокардиостимуляции.

Длительный приступ, продолжающийся на протяжении 2 суток, предполагает применение кардиологической версии лечения с предварительным введением Гепарина, чтобы избежать осложнений, связанных с тромбоэмболическими проявлениями.

Такая схема лечения предусматривает также комплексное использование перечисленных выше препаратов в течение 3-4 недель.

Оперативное вмешательство

Показанием к хирургическому лечению становится невозможность устранить ТП консервативными методами, постоянные трепетания предсердий, а также часто рецидивирующие проявления пароксизмов.

В такой ситуации по рекомендации кардиолога пациенту проводят РЧ-абляцию. Этот метод наиболее эффективен при типичной форме ТП. Окончательно вылечить трепетание практически невозможно.

Наиболее эффективный метод их устранения – установка кардиостимулятора, способного поддерживать в норме ритмы сердца.

Симптомы заболевания

Без тени сомнения можно заявить, что левый желудочек – это основная камера сердца. Заболевания, поражающие левый желудочек более опасны, чем патологии других отделов сердечно-сосудистой системы. Связано это с тем, что после сокращения миокарда, кровь из ЛЖ выбрасывается в аорту, обеспечивая кровоснабжение всего организма.

Так выглядит гипертрофия левого желудочка

Такое явление, как гипертрофия левого желудочка на ЭКГ обусловлено разрастанием миокарда ЛЖ, вследствие чего происходит утолщение стенки, которое нередко сопровождается увеличением объема полости этой камеры.

Увеличение объема полости, в свою очередь, называется дилатацией. Диагностика ГЛЖ представляет некоторые затруднения. Объясняется это тем, что анатомическая ГЛЖ и электрокардиографическая – это не одно и то же.

На ЭКГ могут быть признаки гипертрофии, которая в реальности у пациента отсутствует. Или же существующая ГЛЖ может так и не выявиться посредством ЭКГ. Поэтому самостоятельная диагностика в случае с такой патологией невозможна.

Существуют диагностические признаки, с помощью которых кардиолог и врач функциональной диагностики делают заключение о вероятности разрастания миокарда ЛЖ.

Диагноз ставит врач-кардиолог на основании полученных анализов, данных функциональной и инструментальной диагностики и жалобах пациента. В заключении к кардиограмме всего лишь описывают явления по результатам проведения ЭКГ.

ГЛЖ может быть начальным признаком тяжелых пороков сердца, связанных с деформацией клапана, разделяющего желудочек и аорту. Это такие патологии, как аортальная недостаточность и аортальный стеноз.

Гипертрофическая кардиомиопатия также может стать причиной увеличения массы ЛЖ. Такое заболевание нередко приводит к необходимости трансплантации сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия – самая частая причина гибели молодых спортсменов.

Одно из распространенных заболеваний – гипертоническая болезнь, в итоге приводит к ГЛЖ. Даже если давление поднимается умеренно, а не до самых высоких цифр, при его постоянно повышенном уровне развивается ГЛЖ. Действие некоторых препаратов для лечения гипертонии направлено на приостановление прогрессирования разрастания миокарда.

У пациентов преклонного возраста, иногда встречающаяся ГЛЖ, обусловлена атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов и аорты. Атеросклеротические изменения в аорте затрудняют выход крови из левого желудочка, что провоцирует разрастание миокарда стенки ЛЖ.

Симптомы заболевания

Ложноположительная ГЛЖ на электрокардиограмме – не такое уж редкое явление. Пациенты с лишним весом или гиперстеники могут увидеть в заключении к кардиограмме фразу о наличии признаков ГЛЖ. Так что результат ЭКГ подлежит обязательному подтверждению посредством эхокардиографии. Если на ЭхоКГ гипертрофия ЛЖ не обнаружена, следовательно повода для паники нет.

На ЭКГ увеличение левого желудочка проявляется левограммой, увеличением интервала внутреннего отклонения QRS более чем на 0,05 с в грудных отведениях V5 и V6. Также повышается амплитуда зубца R в тех же отведениях, плюс в отведении aVL и I. Сегмент ST снижается ниже изоэлектрической линии, появляется двухфазность и инверсия зубца T в тех же левосторонних отведениях.

Стоить заметить, что разрастание миокарда ЛЖ часто сочетается с блокадами, в особенности с блокадой левой ножки пучка Гиса. Кардиограммы таких пациентов имеют вид левограммы: электрическая ось сердца отклонена влево, а электрическая позиция сердца – горизонтальная или полугоризонтальная.

ЭхоКГ может подтвердить или опровергнуть наличие гипертрофии левого желудочка

Читайте также:  Головокружение у женщин — причины и лечение при нормальном давлении

Если ГЛЖ на самом деле имеется у пациента, то ее последствия довольно серьезны. Она может стать причиной сердечной недостаточности, которая испортит пациенту жизнь одышкой и отеками.

Разрастание миокарда способно повлечь за собой тяжелые нарушения ритма: желудочковую тахикардию и экстрасистолию.

Вот почему ГЛЖ нельзя оставлять без присмотра: без лечения она ведет к серьезным заболеваниям вплоть до летального исхода.

Если на ЭКГ обнаружили признаки гипертрофии ЛЖ, но жалоб со стороны сердца у вас никогда не было, дообследование на ЭхоКГ и посещение кардиолога всё равно необходимо. Разрастание миокарда левого желудочка нужно остановить до того, как оно приведет к печальным последствиям.

При подозрении на гипертрофию левого желудочка, как правило, проводят комплексное обследование, а синдром подтверждают только при наличии 10 характерных для ГЛЖ признаков.

Если пациент будет тщательно следить за своим здоровьем, правильно питаться, выполнять умеренные физические нагрузки и придерживаться, прописанных врачом, рекомендаций, то прогноз при ГЛЖ будет благоприятным. Но если больной не предпринимает изменений в своей жизни и игнорирует рекомендации врача, то обнаруженная ГЛЖ может привести к развитию серьезных осложнений и патологий.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

  • Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

    Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

    При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

    При выраженных симптомах, значительном понижении давления, симптомах отека легких применяют электроимпульсную терапию.

    Для профилактического антиаритмического лечения используют:

    • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
    • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
    • аллапинин в той же дозировке;
    • амиодарон 0,2 г в сутки.

    При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

  • Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

    Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

    Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

    Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.

  • Постоянная форма фибрилляции предсердий

    Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

    Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Причины проблемы

Большинство случаев заболеваемости связано с наследственной предрасположенностью. Если гипертрофия возникала у ближайшего родственника, то риск ее развития возрастает.

Также существуют и другие факторы, влияющие на состояние левого предсердия:

Причины проблемы
  • ишемические нарушения;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушения обменных процессов вроде сахарного диабета;
  • сбои в ритме сокращений сердца, среди которых фибрилляция предсердий;
  • атеросклеротические изменения в сосудах;
  • наличие избыточного веса;
  • врожденные патологии;
  • патологии периферических сосудов;
  • чрезмерная физическая активность;
  • сужение аортального клапана;
  • эмоциональные нагрузки;
  • психические расстройства;
  • дистрофические изменения в мышечной ткани;
  • употребление спиртных напитков и наркотических веществ, курение;
  • низкая двигательная активность.

Если человек часто нервничает, испытывает тревогу, недостаточно спит и отдыхает, тяжело работает, то вероятность того, что у него возникнет гипертрофия, очень высока. Под влиянием этих факторов пульсация крови повышается, и сердечная мышца начинает утолщаться.