Аускультация сердца и сосудов. Происхождение сердечных тонов и шумов

     Проведение аускультации сердца принято осуществлять последовательно: в лежачем (на спине), в стоячем положении больного, а также после физической нагрузки (гимнастики). Для того чтобы дыхательные шумы не мешали выслушиванию звуков сердечного происхождения, перед выслушиванием необходимо предложить больному сделать вдох, полный выдох и затем задержать дыхание в положении выдоха. Этот прием особенно важен для начинающих изучение аускультации.

Громкий легочный компонент второго тона

Легочный компонент втрого тона является патологически громким, а потому очееень подозрительным, если его громкость равна или превосходит громкость аортального компонента вдоль левого края грудины и/или на верхушке сердца второй тон расщеплен, то есть кроме аортального компонента слышен пульмональный компонент. Сравнивая пульмональный компонент второго тона с аортальным, следует помнить, что последний сам может быть аномален. Например, усилен при артериальной гипертензии или ослаблен при аортальном стенозе.

Причин патологически громкого пульмонального компонента всего две: легочная гипертензия и дефект межпредсердной перегородки.

При дефекте межпредсердной перегородки без легочной гипертензии более чем в половине случаев пульмональный компонент второго тона громче аортального в пульмональной точке и слышен на верхушке сердца. Вследствие низкого сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения высокий выброс правого желудочка может не приводить к легочной гипертензии. По крайней мере в начале. Больше масса крови в легочном стволе к концу систолы – большее количество энергии трансформируется в звук при закрытии легочного клапана.

Рисунок можно раскрыть. Дефект межпредсердной перегородки. Диаметр 1,2 см, систолическое давление в легочной артерии 30 мм (эхокардиографически). Неправильный ритм из-за частой экстрасистолии, которая влияет на расщепление второго тона. В середине фрагмента, там, где тоны маркированы, ритм правильный, расщепление Т2 практически фиксированное, второй, легочный компонент Т2 громче аортального. Легочной гипертензии нет.

-content/uploads/2015/01/

Громкий пульмональный компонент второго тона — аускультативный симптом легочной гипертензии. Если причиной легочной гипертензии является митральный стеноз или регургитация, то на верхушку сердца легочный компонент проводится редко. При дефекте межпредсердной перегородки изменение громкости пульмонального компонента второго тона не могут служить основанием для диагностики легочной гипертензии. При развитии легочной гипертензии на фоне этого порока расщепление второго тона может сузиться и перестать быть фиксированным, увеличиваясь на вдохе. В отличие от дефекта межпредсердной перегородки, при дефекте межжелудочковой перегородки увеличение громкости пульмонального компонента второго тона наблюдается только при легочной гипертензии. При очень большом дефекте межжелудочковой перегородки, когда два желудочка функционируют практически как один, единственном желудочке и синдроме Эйзенменгера, компоненты второго тона сливаются и не различимы в отдельности независимо от дыхания. Это единственная ситуация, когда второй тон при легочной гипертензии не расщепляется вообще. Расщепленный второй тон при дефекте межжелудочковой перегородки практически исключает неоперабельный синдром Эйзенменгера. При открытом артериальном протоке бессмысленно сравнивать пульмональный компонент второго тона с аортальным, поскольку последний становится громче в связи с тем, что выброс левого желудочка увеличен. При массивном шунтировании крови второй тон становится парадоксально расщепленным. Однако при появлении синдрома Эйзенменгера расщепление становится нормальным, пульмональный компонент начинает доминировать над аортальным и проведится на верхушку сердца. Идиопатическая, постэмболическая, пульмогенная легочная гипертензия, а так же легочная гипертензия, ассоциированная с левожелудочковой недостаточностью, проявляется увеличением громкости пульмонального компонента второго тона.

Читайте также:  Нестабильная стенокардия симптомы и лечение на догоспитальном этапе

Высокая легочная гипертензия у пациентки немногим за двадцать, у которой около десяти лет назад был прооперирован большой дефект межжелудочковой перегородки. Систолическое давление в легочной артерии 156 мм, легкая трикуспидальная недостаточность, блокада правой ножки пучка Гиса. На верхнем фрагменте виден систолический шум трикуспидальной недостаточности. На нижнем хорошо видно, что Т2 незначительно расщепляется на вдохе и доминирует пульмональный компонент. На аудио ниже сначала представлен нижний фрагмент.

Верхняя ветвь

Формируется сегментарными венами из сегментов средней и верхней долей легкого.

  • (Ветвь верхушечная) — представлена коротким венозным стволом, что располагается на верхней доле (ее средостенной поверхности) и выносит кровь от сегмента верхушки. Перед проникновением в верхнюю легочную правую вену достаточно часто объединяется с сегментарной (задней) ветвью.
  • R. posterior (Ветвь задняя) осуществляет сбор крови из заднего сегмента. Данная ветвь — наиболее крупная вена из всех вен (сегментарных), располагающихся в верхней доле. В данном сосуде выделяют несколько частей: внутрисегментарный отрезок и поддолевой отрезок, что собирает кровь от междолевой поверхности в районе косой щели.
  • (Ветвь передняя) осуществляет сбор крови от верхней доли (ее переднего сегмента). В некоторых случаях возможно объединение задней и передней ветвей (тогда они впадают в виде общего ствола).
  • medii (средней доли ветвь) получает кровь от сегментов правого легкого (его средней доли). В некоторых случаях данная вена принимает форму одного ствола и впадает в верхнюю правую легочную вену, однако чаще сосуд формируется из двух частей: медиальной и латеральной, что дренируют соответственно медиальный и латеральный сегменты.

Данный сосуд принимает кровь от нижней доли (ее 5 сегментов) и имеет два основных притока: базальную общую вену и верхнюю ветвь.

Верхняя ветвь

Пролегает меж базальными и верхним сегментами. Формируется из добавочной и основной вен, следует вперед и вниз, проходя сзади сегментарного верхушечного бронха. Данная ветвь самая верхняя из всех, что впадают в нижнюю правую легочную вену.

Соответственно бронху основная вена содержит три притока: латеральный, верхний, медиальный, располагающиеся в большей части межсегментарно, однако могут пролегать и внутрисегментарно.

Благодаря добавочной вене осуществляется отток крови от верхнего сегмента (его верхней части) в поддолевую область сегментарной задней вены верхней доли (ее заднего сегмента).

Раздвоение тонов сердца.

Тоны cердцa, слагаемые т нескольких компонентов, воспринимаются как единый звук. При некоторых физиологических и патологических состояниях не происходит синхронности звучания тех компонентов, которые принимают участие в образовании того или иного тона. Возникает раздвоение тонов.

Раздвоение тонов — это выделение составляющих тон компонентов. Последние следуют друг за другом через короткий интервал (через 0,036с и более). Механизм раздвоения тонов обусловлен асинхронизмом в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению первого тона, полулунных клапанов — к раздвоению второго тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение (расщепление) I тона возникает при асинхронном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это может быть во время глубокого выдоха, когда из-за повышения давления в малом круге кровообращения кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует своевременному закрытию митрального клапана.

Читайте также:  Боль за грудиной посередине отдает в спину

Физиологическое раздвоение II тона проявляется в связи с различными фазами дыхания, поскольку при вдохе и выдохе меняется кровенаполнение левого и правого желудочков, а, следовательно, и продолжительность их систолы и время закрытия соответствующих клапанов. Особенно хорошо обнаруживается раздвоение второго тона при аускультации легочной артерии. Физиологическое раздвоение II тона непостоянно (нефиксированное раздвоение), тесно связано с нормальным механизмом дыхания (во время вдоха уменьшается или исчезает), при этом интервал между аортальным и пульмональным компонентами составляет 0,

Патологическое раздвоение тонов может быть обусловлено следующими факторами:

1. Гемодинамичсский (увеличение систолического объема одного из желудочков, повышение диастолического давления в одном из желудочков, повышение диастолического давления в одном из сосудов);

2. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада ножек пучка Гиса);

3. Ослабление сократительной функции миокарда;

4. Желудочковая экстрасистолия.

Патологическое раздвоение I тона может быть при нарушении внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса) из-за задержки очередного сокращения одного из желудочков.

Патологическое раздвоение II тона наблюдается при артериальной гипертензии, при стенозе устья аорты, когда створки аортального клапана захлопываются позднее легочного; в случае повышения давления в малом круге кровообращения (при эмфиземе легких, митральном стенозе и т.д.), когда, напротив, отстает клапан легочного ствола.

От раздвоения тонов следует отличать появление дополнительных тонов.

К ним относится тон открытия митрального клапана, выслушиваемый при сужении левого атриовентрикулярного отверстия. Механизм его возникновения связан с внезапным напряжением склерозированных створок клапана, неспособными отойти полностью к стенкам желудочка при прохождении крови из левого предсердия в левый желудочек. Тон открытия митрального клапана возникает сразу после II тона через 0,07-0,1Зс, в период диастолы. Лучше всего он выслушивается на верхушке, сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза. В целом дополнительный третий тон открытия митрального клапана в сочетании с громким (хлопающим) первым тоном и вторым тоном сердца образуют трехчленный ритм, напоминающий крик перепела, — ритм перепела.

К трехчленному ритму относится также ритм галопа, напоминающий топот скачущей лошади. Различают пресистолический ритм галопа, который обусловлен патологическим IV тоном сердца и суммационный ритм галопа, возникновение которого связано с наложением Ш и IV тонов; дополнительный тон при этом ритме обычно выслушивается в середине диастолы. Выслушивается ритм галопа при тяжелых поражениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, хронический нефрит, гипертоническая болезнь и т.д.).

При выраженной тахикардии наблюдается укорочение диастолической паузы до размеров систолической. У верхушки I и II тоны становятся практически одинаковы по звучности, что послужило основанием назвать такую аускультативную картину маятникообразным ритмом или, по схожести с биением сердца плода, эмбриокардией. Это может наблюдаться при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и т.д.

Читайте также:  Ав реципрокная тахикардия пароксизмальная

Виды и формы, код по МКБ-10

По международной классификации МКБ-10 стеноз легочной артерии имеет код Q25.6. Патология может быть следующих видов:

  • подклапанная;
  • надклапанная;
  • клапанная (наиболее распространенная – 90%);
  • комбинированная.

Изолированный подклапанный вид отличается инфундибулярным (в форме воронки) сужением выносящего тракта правого желудочка и специфическим мышечным пучком, который затрудняет выброс крови.

Изолированная надклапанная форма болезни характеризуется локализованным характером, неполной или полной мембраной, диффузной гипоплазией и многочисленными периферическими стенозами.

Виды и формы, код по МКБ-10

Во время сужения лёгочного ствола возникает повышение градиента давления между артерией и правым желудочком. В связи с затруднением тока крови появляется гипертрофия желудочка, а впоследствии его недостаточность, что провоцирует увеличение давления в правом предсердии, открытие отверстия в виде овала и сброс крови справа налево. Впоследствии возникает цианоз и правожелудочковая недостаточность.

В зависимости от состояния пациента выделяют три стадии заболевания:

Классификацию можно отобразить так:

Степень Систолическое артериальное давление, Градиент,
I умеренная 60 20-30
II умеренная 60-100 30-80
III резко выраженная > 100 > 80
IV декомпенсаторная проявляется недостаточность сократительной деятельности желудочка сердца, давление в желудочке опускается, развивается дистрофия миокарда

Классификация

В зависимости от локализации сужения сосуда выделяют надклапанный, клапанный, подклапанный стеноз легочной артерии у новорожденного ребенка. В случаях сочетания двух типов СЛА или же стеноза легочной артерии с другими патологиями сердца форму заболевания определяют как комбинированную.

Клапанная форма патологии диагностируется примерно у 90% пациентов. Клапан легочной артерии у пациентов с клапанной формой патологии может иметь аномальное строение (одно- или двустворчатые клапаны). Характерная анатомическая особенность патологии –постстенотическое расширение артериального ствола.

Характерная анатомическая особенность подклапанного стеноза – воронкообразное сужение сосуда или аномальное расположение мышечного пучка, который затрудняет выброс крови в легочный круг кровообращения. Изолированному подклапанному стенозу легочной артерии часто сопутствует дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного.

Надклапанный стеноз часто встречается на фоне синдромов Вильямса и Номана. Данная патология встречается в виде множественных периферических сужений, мембраны, локализованного сужения или диффузной гипоплазии.

Размеры правого желудочка и трехстворчатого клапана у пациентов со СЛА обычно в пределах нормы. Сужение просвета легочной артерии затрудняет кровоток, вследствие чего возрастает градиент давления между правым желудочком и легочным кругом кровообращения. Патологическое строение выносящего тракта является причиной систолических перегрузок миокарда.

Классификация

Проявления СЛА зависят от степени выраженности сужения. При минимально выраженной патологии, сопровождающейся градиентом давления до 40 мм рт. ст., заболевание может протекать бессимптомно. Средняя степень стеноза определяется при разнице давления в 40-70 мм рт. ст., сопровождается повышенной утомляемостью и одышкой при физических нагрузках.

При градиенте давления свыше 70 мм рт. ст. говорят о критическом стенозе. На фоне критической формы заболевания у новорожденных проявляются симптомы сердечной недостаточности, а также синюшность кожи, вызванная право-левым сбросом крови через овальное окно.

Узнайте, в каких случаях при стенозе может возникнуть недостаточность аортального клапана, из этого материала.

Об особенностях врожденного порока — аномалии Эбштейна — читайте в другой публикации.