Болезни сердцаГипертрофия левых отделов сердца и левого желудочка

Врождённый поро́к се́рдца (ВПС) — дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Что такое гипертрофия левого желудочка сердца

Гипертрофия сердца, или, по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение стенки левого желудочка сердца, которое приводит к сбоям в работе аортального клапана. Проблема распространена среди больных гипертонической болезнью, так же спортсменов, людей, ведущих малоподвижный образ жизни, зависимых от алкоголя и тех, кто перенял склонность к патологии по наследству.

Гипертония миокарда левых желудочков сердца относится к классу 9 по шкале МКБ 10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Эта патология в основном является синдромом других сердечных болезней, косвенные признаки которых проявляет. Чтобы не допустить возможных проблем в будущем, необходимо интенсивно лечить гипертрофированный орган своевременно, сразу после обнаружения патологий.

Степени гипертрофии левого желудочка

Что такое гипертрофия левого желудочка сердца

В зависимости от признаков ГЛЖ и размеров деформированной мышечной ткани, можно выделить несколько стадий развития болезни:

  • Умеренная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) возникает как следствие гипертонии или других болезней сердца. Это незначительное на первый взгляд увеличение сигнализирует о перегрузке сердца и о том, что риск заболеваний миокарда (инфаркт, инсульт) для больного возрастает. Зачастую протекает без всяких признаков, обнаруживается только при анализе ЭКГ. Если увеличен левый желудочек — лечиться необходимо при помощи специалистов, лучше всего — стационарно.
  • Выраженная ГЛЖ характеризуется дистрофическими изменениями, при которых митральный клапан расположен близко к поверхности перегородки и мешает потоку крови, вызывает чрезмерное напряжение мышцы и нагрузку на левый желудочек.

Причины

В редких случаях клапанные пороки провоцируются механическими травмами сердца, опухолями или паразитозами.

Каковы же основные причины приобретенных пороков сердца? К основным этиологическим факторам пороков приобретенного характера относят ревматизм, подострый септический эндокардит, атеросклероз, сифилис. Также в зависимости от вида пороков сердца различают следующие возможные причины:

  • инфекция внутренней оболочки сердца;
  • миокардит;
  • травмы.

Также этиология приобретенных пороков сердца связана с врожденными заболеваниями. Иметь врожденные отклонения способны вызвать порок сердца. Хотя речь идет о приобретенных пороках. Приобретенные пороки сердца имеют место в случае тяжелых патологических процессов в организме.

В 90% случаев у взрослых и детей приобретенные пороки являются следствием перенесенной острой ревматической лихорадки (ревматизма). Это тяжелое хроническое заболевание, развивающееся в ответ на внедрение в организм гемолитического стрептококка группы А (в результате ангины, скарлатины, хронического тонзиллита), и проявляющее себя поражением сердца, суставов, кожи и нервной системы.

В остальных случаях редкими причинами у взрослых являются аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия и др), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, особенно с формированием обширного постинфарктного рубца. 

Читайте также:  Группа крови и резус-фактора ребенка от родителей

Патологическая гипертрофия миокарда

Ответ на повышенную нагрузку может быть физиологическим. Это происходит при физической активности. Такое увеличение массы мышечного слоя сопровождается переводом сердца в экономный режим работы. При активности оно работает с повышенной силой, а в период покоя замедляется ритм, снижается потребление кислорода, происходит быстрое восстановление.

При пороках сердца гипертрофия миокарда патологическая. Так как вне зависимости от нагрузок сердце должно использовать все свои резервы для компенсации, то этот период не может продолжаться бесконечно. Причинами прогрессирования нарушений кровообращения являются:

  • процесс гипертрофии не охватывает сосудистую сеть, количество капилляров, артериол на единицу площади снижается, поэтому при нагрузках возникает коронарная недостаточность;
  • увеличение объема мышечного волокна уменьшает его питание и тормозит выведение продуктов обмена;
  • гипертрофированный отдел сердца требует больше кислорода даже в состоянии покоя;
  • из-за несоответствия роста нервных волокон величине кардиомиоцита нарушается вегетативная регуляция ритма и силы сокращений;
  • часть волокон замещается соединительнотканными из-за разрушения.

В результате гипертрофия не может длительно обеспечивать приспособление сердца к нагрузкам, слабеет сократительная функция, нарушается проводимость и возбудимость миокарда. Это и становится причиной появления сердечной недостаточности и аритмии.

Диагностика

Сегодня используются различные способы определения локализации, разновидности и тяжести порока сердца. В первую очередь проводится опрос больного, потом его объективный осмотр, который в некоторых случаях может натолкнуть на мысль о типе порока. Также важное значение имеет пальпация, перкуссия и аускультация, когда, например, при митральном стенозе может быть услышан “ритм перепела”, известный еще как трехчленный ритм.

Клиника

Многое зависит от тяжести порока, часто выражаемой степенью гемодинамических нарушений. Легче протекают компенсированные формы ППС, сложнее и тяжелее — декомпенсированные пороки, когда наблюдаются органические изменения различных отделов сердца.

Клиническая картина пролапса митрального клапана

Жалобы чаще всего проявляются в фазу декомпенсации порока. Во время выполнения физической работы возникает одышка, которая при тяжелом состоянии начинает проявляться в состоянии покоя. Нередко больных беспокоит сердцебиение, сухой надсадный кашель, при гипертрофии правого желудочка ощущается боль в области сердца.

При объективном осмотре у больного может быть заметно посинение носогубного треугольника, набухание вен на шее. У детей при увеличении и расширении правого желудочка образовывается “сердечный горб”. При прослушивании сердечной деятельности нередко отмечается шум во время систолы и акцент второго тона над легочной артерией.

Клиническая картина митрального стеноза

Больных может беспокоить одышка, которая поначалу появляется только при упражнениях или физической работе, а при прогрессировании болезни развивается в покое. Также нередко отмечается охриплость голоса, сухой кашель, который может доходить до кровохарканья. Дополнительно больные могут жаловаться на боли в сердце и слабость.

При объективном осмотре определяется бледная кожа, на щеках может быть румянец, в то время как губы и кончик носа имеют синеватый оттенок. В области сердца могут ощущаться сильные толчки. Для этого порока характерен трехчленный ритм и шум на верхушке сердца. При определении пульсации на левой руке она будет слабее чем на правой, при этом артериальное давление нередко снижается из-за недостатка сердечного выброса.

Клиническая картина стеноза аорты

На протяжении длительного времени практически никак не проявляется, разве что произошло сужение аортального отверстия на ⅔ от нормального состояния. В таких случаях больные предъявляют жалобы на загрудинные боли, особенно при физической работе. Также может ощущаться головокружение, в тяжелых случаях возникают обморочные состояния.

Прогрессирование левожелудочковой недостаточности проявляется выраженной одышкой, сильной слабостью и утомляемостью. В стадии декомпенсации порока отмечаются отеки нижних конечностей и тяжесть в области печени.

При объективном осмотре заметна бледность кожи, отеки, акроцианоз, вены на шее набухают. При прощупывании в области сердца ощущается сильный толчок, пульсация на руках нередко ослаблена, систолическое давление также может быть снижено.

Клиническая картина недостаточности аортального клапана

Компенсированная форма порока практически не проявляется. Изредка больные отмечают увеличенную частоту сердечных сокращений, сочетаемую с пульсацией за грудиной. В период декомпенсации появляется боль в сердце, схваткообразная, по типу стенокардической, при этом она слабо купируется нитратами. Состояние усугубляется присутствием отеков, одышки, слабости и головокружения.

При объективном осмотре кожа у больного бледная, периферические артерии пульсируют, из-за чего возникает симптом “пляски каротид”. Изменены границы сердца в сторону увеличения, толчок на верхушке часто усилен и смещен. При аускультативном прослушивании тоны ослаблены, определяются органические и функицональные шумы. Также выслушивается патологический тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюрозье. Дополнительно наблюдается повышение пульсового и систолического давления, при этом диастолическое зачастую снижено.

Инструментальные методы обследования

Всем больным с подозрением на порок сердца рекомендуется прохождение эхокардиоскопии, которая обязательно дополняется доплерографией. В результате получается определить степень выраженности расстройства и декомпенсации.

Дополнительные методы обследования:

  • электрокардиограмма;
  • рентгенография сердца, которая выполняется в трех позициях (боковой, косой и прямой);
  • фонокардиограмма;
  • компьютерная томография;
  • лабораторные анализы.

Лечение приобретенного порока сердца

Консервативное (медикаментозное) лечение приобретенного порока сердца назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, предупредить сердечную недостаточность (состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный кровоток во всех органах), осложнения и рецидивы (повторы) основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является хирургический.

  • Исправление дефекта клапана:
    • вальвулотомия (рассечение сросшихся сворок клапанов сердца);
    • вальвулопластика (восстановление работы клапана путем рассечения стенок клапана и последующего сшивания новых створок).
  • Протезирование (замена на искусственный) клапана.

Начальная гипертрофия левого желудочка

Спровоцировать развитие гипертрофии желудочка способно постоянно повышенное давление, вследствие которого сердце работает гораздо более активно. Из-за чрезмерного количества крови, находящейся в сердце, стенки его увеличиваются в размерах, что приводит к полной потере эластичности и дальнейшей неспособности работать в нужном режиме.

Причины

Следует отметить, что причины увеличения желудочка и предсердия схожи, так как данные органы работают в паре. Основными причинами являются:

  • Повышенное давление крови.
  • Кардиомиопатия гипертоническая, при которой отмечается чрезмерный рост сердечной мышцы.
  • Стеноз клапана аорты.
  • Гипертрофия сердца у спортсменов. При постоянных тренировках сердце работает в усиленном режиме. Чтобы справляться с постоянными нагрузками, орган адаптируется и начинает увеличиваться в размерах. Проблем с сердцем можно избежать только при правильно выстроенной системе тренировок и постоянном мониторинге его состояния. Если не подходить к данному вопросу со всей ответственностью, может случиться сердечный приступ.
  • Вследствие ожирения организму требуется большее количества кислорода, что провоцирует развитие гипертрофии.
  • Беременность. Гипертрофия левого желудочка при беременности возникает довольно редко. Причина ее развития кроется в дополнительных нагрузках, которые испытывает организм матери. Сердцу приходится работать более интенсивно, для того чтобы обеспечить достаточную циркуляцию крови и насыщение кислородом плода. Развитию гипертрофии подвержены пациентки, у которых уже есть какие-либо сердечные заболевания.
Читайте также:  Реперфузия при остром коронарном синдроме

Симптоматика

Начальная гипертрофия левого желудочка может протекать незаметно для пациента. Явные симптомы болезни проявляются на более поздних стадиях. К ним относят:

  • боли в области грудины;
  • одышку;
  • появление обмороков;
  • слишком частое сердцебиение;
  • головокружения;
  • повышенную утомляемость.

Осложнения

Посредством левого желудочка сердце связано со всей кровеносной системой, посредством которой кислород питает все органы и ткани. Именно по данной причине чрезмерный его рост способен спровоцировать появление крайне тяжелых осложнений, таких как:

  • Аритмия.
  • Сердечная недостаточность. При наличии данной болезни сердце не справляется с перекачиванием необходимого для нормального функционирования организма объемом крови.
  • Инфаркт.
  • Ишемическая болезнь, при которой кислород недополучит именно сердце.
  • Остановка сердца.

Гипертрофия левого желудочка 1 степени может быть выявлена при регулярных обследованиях у кардиолога, так как только в динамике появляется возможность диагностировать подобные изменения. При выявлении изменений на ранней стадии можно избежать тяжелых последствий.

Лечение

Незначительная гипертрофия левого желудочка, выявленная на ранней стадии, довольно успешно поддается лечению. При обнаружении данного синдрома необходимо выявить причину его появления. В случае, если причиной развития гипертрофии стал порок сердца, необходимо проведение хирургического вмешательства. Помимо этого, лечение должно заключаться в максимально возможном замедлении процесса гипертрофии.

Препараты при гипертрофии левого желудочка показаны к применению независимо от причины ее развития. Они способствуют восстановлению нормального питания сердечной мышцы. К числу необходимых лекарств относится антиаритмический препарат, к примеру, Верапамил, а также бета-адреноблокаторы. При приеме данных препаратов следует воздерживаться от алкоголя. В большинстве случаев прием подобных препаратов необходим на протяжении всей жизни пациента. Дополнительными препаратами, благодаря которым в ряде случаев наблюдается регрессия гипертрофии левого желудочка, являются Рамиприл и Эналаприл.

От пагубных привычек, таких как курение, следует избавиться, так как никотин ощутимо снижает уровень кислорода в крови, что приводит к недостаточному питанию сердца и дальнейшему развитию болезни.

Последствия пороков

Прогрессируя, болезнь грозит необратимыми морфологическими изменениями сердца.

Осложнения порока:

  • со временем развивается сердечная недостаточность;
  • нарушение проводимости;
  • последствием бывает отёк лёгких.

Один из ранних признаков осложнений порока – это одышка при физической нагрузке. Ночью у больных возникает удушье вследствие увеличенного притока крови к сердцу из нижних конечностей. Перед приступом иногда появляется бронхоспазм, кашель и кровохарканье.

Предвестником отёка лёгких является набухание шейных вен, отёки на лице и увеличение печени. Перегрузка правого желудочка вызывает задержку жидкости. При избыточном количестве она собирается также в плевральной и брюшной полости (асцит).

У новорождённых и грудничков сердечная недостаточность протекает в виде одышки. При этом в покое увеличивается частота дыхания и сердцебиения. Затруднено сосание, раздуваются крылья носа. Появляются отёки на лице, лодыжках.