Классификация противоаритмических средств

А ртериальная гипертензия, кардиальные патологии и некоторые иные заболевания, так или иначе, связаны с тончайшими биохимическими процессами, происходящими в организме.

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам.

Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты.

Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др.

Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов.

Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде.

Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия.

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция.

Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон.

Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда.

Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Читайте также:  Как снять отеки на ногах при сердечной недостаточности

Препараты

Препаратов – 1083; Торговых названий – 58; Действующих веществ – 19

ДИАГНОСТИКА

Необходимо провести тщательный расспрос больного (для установления возможных причин аритмий, перечисленных выше), клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить определить порок сердца как возможную причину аритмии), запись ЭКГ в двенадцати стандартных отведениях, а в ряде ситуаций — суточное мониторирование ЭКГ, пробу с физической нагрузкой и электрофизиологическое исследование. При лечении аритмий сердца могут потребоваться дополнительные исследования для оценки сократительной способности левого желудочка (ЭхоКГ) и обнаружения сопутствующих заболеваний.

ЭКГ записывают в двенадцати стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до одной минуты). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление его источника); 3) определение электрической оси сердца; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р; 5) определение длительности интервала P-Q(R); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку морфологии комплекса QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ. Данное исследование следует проводить, когда аритмии могут быть заподозрены на основании характерных жалоб больных, либо когда аритмии сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую кардиомиопатию), либо имеются изменения ЭКГ, подразумевающие нарушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения (в частности, для выявления нарушений работы ЭКС) или выявления побочного аритмогенного воздействия ЛС.

Массаж каротидного синуса. В ряде случаев для дифференциальной диагностики вида тахиаритмии можно применять массаж каротидного синуса. Данная манипуляция вызывает рефлекторную ваготонию и замедление ритма сердца. Влияние массажа каротидного синуса на различные виды тахиаритмий представлено в табл. 12-3. Следует помнить, что массаж каротидного синуса связан с риском возникновения инсульта у пожилых людей, обмороками, асистолией и желудочковыми тахиаритмиями. При интоксикации сердечными гликозидами массаж каротидного синуса может спровоцировать желудочковую аритмию.

Таблица 13-2. Влияние массажа каротидного синуса на тахиаритмии

Аритмия

Реакция на массаж

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Отсутствие эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Отсутствие эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма

Фибрилляция предсердий

АВ-блокада, замедление ритма желудочков или отсутствие эффекта

Трепетание предсердий

АВ-блокада, замедление ритма желудочков, отсутствие эффекта или фибрилляция предсердий

Желудочковая тахикардия

Отсутствие эффекта или АВ-диссоциация

Неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Если регистрировать ЭКГ с помощью электрода, введённого в пищевод на уровне предсердий, то в силу анатомической близости пищевода и предсердий удаётся зафиксировать чёткие зубцы P. Этот способ регистрации ЭКГ может быть использован для уточнения характера предсердного ритма, в том числе и для дифференциальной диагностики наджелудочковых и желудочковых тахикардий.

Электрофизиологическое исследование инвазивно, показания к нему более узкие: определение механизма и локализации аритмии (синдром слабости синусового узла, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, наджелудочковые тахикардии с аберрацией желудочкового комплекса), выявление причины синкопальных состояний (определение функции синусового узла, АВ-соединения, пучка Гиса, волокон Пуркинье, провоцирование аритмий), оценка лечения (лекарственного или немедикаментозного).

В большинстве случаев проведение электрофизиологического исследования предусматривает использование программированной электрической стимуляции желудочков и предсердий для выяснения механизма аритмии и оценки состояния рефрактерности различных участков проводящей системы сердца. Программированная электрическая стимуляция сердца как при внутрисердечном, так и при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании может купировать некоторые виды аритмий.

Читайте также:  Чреспищеводное исследование ЭхоКГ, или ЧПЭхоКГ диагностика сердца

Фармакологическая группа — Антиаритмические средства

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам.

Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты.

Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др.

Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

Существует много классификаций антиаритмических препаратов.

Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде.

Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия.

Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция.

Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон.

Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда.

Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.

Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Читайте также:  Cтеноз аортального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Препараты

Препаратов – 1083; Торговых названий – 58; Действующих веществ – 19

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: по разным данным, у 2—8% больных, получающих хинидин, значительно удлиняется интервал QT и развивается пируэтная тахикардия. В отличие от пируэтной тахикардии, вызываемой соталолом, N-ацетилпрокаинамидом и другими препаратами, хинидиновая пируэтная тахикардия возникает при терапевтических или даже субтерапевтических сывороточных концентрациях хинидина. Причины такой индивидуальной реакции на хинидин не известны. Также имеют место расширение комплекса QRS, артериальная тромбоэмболия, эктопическая желудочковая экстрасистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия, снижение АД за счет блокады альфа-адренорецепторов (вплоть до обморочного состояния), синусовая брадикардия. Со стороны пищеварительной системы: самый частый побочный эффект (у 30—50% больных) — понос. Механизм его не известен. Обычно он возникает в первые дни лечения, но может появляться и позже. При незначительном поносе и необходимости приема хинидина можно назначить антидиарейные средства. Длительный понос может вести к гипокалиемии, которая повышает вероятность хинидиновой пируэтной тахикардии. Также могут отмечаться горький вкус во рту, потеря аппетита, гастралгия, спастические боли в эпигастрии, тошнота, рвота, гепатит. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, спутанность стороны органов чувств: шум в ушах, потеря слуха, нарушения стороны органов кроветворения: гемолитическая анемия, реакции: крапивница, лихорадка, кожная сыпь, зуд, гиперемия кожных покровов, волчаночноподобный : астения, миастения.

Показания

Среди показаний к применению:

Показания
  • Субарахноидальное кровоизлияние (между оболочками головного мозга). Эффективным можно назвать разве что Нимодипин. Прочие наименования, тем более недигидропиридиновые антагонисты кальция действенными считаться не могут и результата не дадут.
  • Артериальная гипертензия. Как первичная, в качестве одноименной болезни, так и вторичная АГ, обусловленная прочими патологиями и являющаяся своего рода симптомом.
  • Коронарная недостаточность в форме стенокардии.
  • Легочная гипертензия. Рост давления в одноименной артерии малого круга.
Показания
  • Гипертрофические изменения кардиальных структур (разрастание, утолщение мышечного слоя).
Показания
  • Кардиомиопатия.
  • Болезнь Райно. Патология, при которой происходит сужение артерий и сосудов конечностей. Помимо блокаторов кальциевых каналов используются и другие группы, в сочетании.
  • Наджелудочковые аритмии, синусовая тахикардия. В рамках коррекции состояния требуется применение антагонистов изолированно или в системе.
  • Кластерная головная боль. Крайне редкое явление. Сопровождается невыносимыми ощущениями. Предполагается, что имеет сосудистой происхождение, как и мигрень. Используются фенилалкиламины, Верапамил. Однако действенность его в терапии и купировании приступа не доказана.
  • Снижение тонуса мышц матки. В рамках превенции преждевременных родов.

Рекомендации варьируются в ту или другую сторону в зависимости от конкретного наименования лекарства.

Побочные эффекты и риски блокаторов кальциевых каналов

Общие побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов включают:

  • усталость
  • изжогу
  • покраснение лица 
  • отеки в области живота, лодыжек и стоп

Реже эти препараты могут вызвать:

  • запор
  • головокружение
  • нарушение сердцебиения, которое становится слишком быстрым или медленным
  • покалывание или онемение в руках и ногах
  • одышку
  • хрипы
  • расстройство желудка
  • затрудненное глотание
  • кашель

К редчайшим побочным эффектам блокаторов кальциевых каналов относятся:

  • кровоточивость десен
  • головная боль
  • боль в груди
  • обморок
  • лихорадка
  • желтый оттенок глаз и кожи, называемый желтухой
  • сыпи

Если человек испытывает какие-либо из этих побочных эффектов от приема блокаторов кальциевых каналов, он должен обратиться к врачу.

Научная статья по теме: Снижение риска развития деменции добились путем применения антигипертензивных препаратов.