Последствия кровоизлияния в мозг у новорожденных

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) – патология, при которой мелкие сосуды лопаются и кровоточат в желудочки мозга новорожденного ребенка.

Новости

Ру» Шаров Михаил Николаевич, профессор кафедры нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, руководитель многопрофильного Центра лечения боли и заведующий неврологическим отделением ГБУЗ «ГКБ № 50 им. С.И. Спасокукоцкого ДЗМ», д. м. н., профессор проведет вебинар 24 декабря в 16:00 (мск)

18 Декабря 15:49 Полиморбидные состояния у пациентов с хронической тазовой болью и стратегии их ведения в условиях пандемии

21 декабря в 16:00 (мск) пройдет вебинар автора журнала «» Шарова Михаила Николаевича, профессора кафедры нервных болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, руководителя многопрофильного Центра лечения боли и заведующего неврологическим отделением ГБУЗ «ГКБ № 50 им. С.И. Спасокукоцкого ДЗМ», д. м. н., профессора

17 Декабря 10:33 «Итоги 2020 года» и презентация книги «Гигиена питания беременных, кормящих и детей первого года жизни»

17 декабря в 17:00 (мск) приглашаем на итоговый вебинар и презентацию книги автора журнала «» Ревякиной Веры Афанасьевны, д. м. н., профессора, заведующей отделением аллергологии ФГБУ «Научно-исследовательский институт питания» и Ильенко Лидии Ивановны, д. м. н., профессора, заведующей кафедрой госпитальной педиатрии № 2 и декана педиатрического факультета ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Заслуженного врача РФ

14 Декабря 16:15 Онлайн-школа «Кардиометаболическая медицина»

17 декабря в 13:00 (мск) начнется онлайн-школа «Кардиометаболическая медицина», под руководством автора журнала «» Аметова Александра Сергеевича, д. м. н., профессора, заведующего кафедрой эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России

11 Декабря 18:07 Поздние осложнения беременности: звенья патогенеза, возможности диагностики и профилактики

В понедельник, 14 декабря в 16:00 (мск) начнется вебинар авторов журнала «» Пустотиной Ольги Анатольевны и Зазерской Ирины Евгеньевны, посвященный поздним осложнениям беременности

Все новости

Как проявляется геморрагический синдром при болезни Виллебранда

Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия) — это нарушение или извращение синтеза фактора Виллебранда в эндотелии кровеносных сосудов — единственном месте его образования в организме, а также дефицит антигемофильного глобулина. Заболевание и сопутствующий ему геморрагический синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клиническая картина. Кровоточивость при болезни Виллебранда варьирует от редких носовых кровотечений и небольших геморрагий в кожу петехиально-синячкового типа до частых длительных и обильных кровотечений разной локализации (носовые, желудочно-кишечные, почечные и др.), образования гематом и больших кровоизлияний в мягкие ткани и во внутренние органы, гемартрозов.

Патогенез этого заболевания с геморрагическим синдромом часто сочетается с ангиодисплазиями и другими дефектами соединительной ткани. Лабораторно определяют значительное увеличение длительности кровотечения по Дьюку, снижение ретенции тромбоцитов на стекле, снижение адгезии тромбоцитов к коллагену, уменьшение коагуляционной активности фактора VIII.

Лечение. Трансфузионная терапия — введение гемопрепаратов, содержащих комплекс фактора VIII, в том числе фактор Виллебранда, антигемофильной плазмы и криопреципитата.

Применяют аналог вазопрессина — 1b-диамино-8D-аргинин-вазопрессина (десмопрессин) в дозе 0,4 мкг/сут, 0,025 % раствор адроксона — по 0,1 мл/год жизни, 5% раствор аминокапроновой кислоты из расчета 1 мл/кг массы тела.

Какие бывают врожденные кардиты у новорожденных?

Вероятно в основе кардита лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. Заболевания сердца могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 месяцев жизни, реже – на 2 – 3-м году. В этой статье мы подробно расскажем вам про развитие и диагностику врожденного кардита.

Читайте также:  Как распознать и лечить отек легких при сердечной недостаточности?

Иногда его обнаруживают еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты.

Ранние кардиты возникают на 4 – 7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани.

В анамнезепочти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности.

Клинические и инструментально-графические признаки и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита.

От последнего врожденный кардит у новорожденных отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка.

На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко – перегрузка и гипертрофия правого желудочка. диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца.

Врожденный поздний кардит

Он характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью.

Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца.

У некоторых новорожденных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Врожденный ранний кардит

Врожденный кардит у новорожденных в ранней форме проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью.

Характерны кардиомегалия, “сердечный горб”, глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению.

У новорожденных часто возникают:

  • одышка в покое,
  • кашель,
  • афония,
  • умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком),
  • разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких,
  • увеличение печени,
  • отёки или пастозность тканей.

Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.

Диагностика заболевания

На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе – трапециевидной формы. При врожденном кардите у новорожденных на ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов.

При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6.

При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Диагностика

Диагноз церебральная ишемия легкой формы ставят по результатам диагностического обследования. Лабораторные анализы указывают на метаболические нарушения – гиперкарбию (повышение парциального давления углекислого газа), гипоксемию (пониженная концентрация кислорода в крови) умеренной степени, ацидоз (изменение кислотно-щелочного баланса с увеличением уровня кислотности).

В ходе инструментального исследования в формате КТ, МРТ, нейросонографии изменения морфологического строения мозговой ткани не обнаруживаются. Исследование системы церебрального кровотока показывает компенсаторное увеличение объема и скорости кровотока по магистральным мозговым артериям.

Читайте также:  Анализ крови при лейкозе, показатели и симптомы у детей

Обследование головного мозга новорожденных с церебральной ишемией умеренной степени показывает выраженное, устойчивое нарушение процессов метаболизма, а также изменение морфологической структуры нервной ткани. Изменения, вызванные гипоксически-ишемическими процессами умеренной тяжести, выявляющиеся у грудничка в ходе инструментального обследования головного мозга:

  • Гиперэхогенные очаги местной локализации (по данным нейросонографии). У доношенных чаще расположены субкортикально (под корковым слоем), у недоношенных младенцев – чаще в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне.
  • Очаговое поражение паренхимы – вещества мозга (по данным МРТ).
  • Локальное очаговое понижение плотности мозгового вещества (по данным КТ). У доношенных младенцев очаги чаще расположены субкортикально или кортикально (в корковом слое), у недоношенных детей – чаще в перивентрикулярной зоне.
Диагностика

Исследование мозгового кровотока у новорожденных при церебральной ишемии, выраженной в средней степени, показывает понижение перфузии (просачивание, прохождение крови сквозь мозговую ткань). У доношенных патологические проявления наблюдаются в бассейне средней артерии, у недоношенных – в бассейне передней артерии. При ишемическом поражении мозгового вещества 3 степени выявляются нарушения:

  1. Повышение эхогенности паренхимы диффузной локализации (у доношенных по результатам нейросонографии).
  2. Повышение эхогенности мозговых структур перивентрикулярной локализации (у недоношенных по результатам нейросонографии).
  3. Сокращение объема боковых желудочков, образование кистозных полостей перивентрикулярной локализации (по результатам нейросонографии). У недоношенных младенцев обнаруживаются признаки атрофических изменений в полушариях, расширение ликворосодержащих пространств без увеличения притока ликвора.
  4. Уменьшение плотности паренхимы (по результатам КТ). Многоочаговое поражение мозгового вещества – участки пониженной плотности, расположенные кортикально и субкортикально. У доношенных младенцев выявляется понижение плотности тканей таламуса и структур базальных ганглиев.

Исследование церебрального кровотока при ишемии 3 степени показывает паралич (отсутствие тонуса сосудистой стенки) магистральных артерий с последующим развитием состояния устойчивого снижения перфузии. Выявляется устойчивое повышение показателей индекса резистентности (разница между фазами сердечного цикла). Высокий индекс коррелирует с повышением риска летального исхода.

Диагностика

Синдром Ледда — заболевание, при котором симптомы довольно нечёткие, поэтому лечащий доктор проводит дифференциальную диагностику с другими патологическими процессами в органах живота.

В первую очередь больной сдаёт такие анализы:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • коагулограмму.

Для постановки точного диагноза назначаются такие инструментальные методы обследования:

  • УЗИ ОБП;
  • рентген ОБП;
  • рентген с использованием сульфата бария;
  • ирригография – позволяет выявить месторасположение слепой кишки.

Ирригограмма больного с синдромом Ледда

Больше всего недуг Ледда похож на глистную инвацию и лямблиозный холецистит, которые имеют такую же симптоматику. У взрослых людей заболевание можно спутать с внематочной беременностью, пневмонией, язвой, печёночными коликами.

Лейкомаляция головного мозга у ребенка

Существует опасная проблема неврологического отделения и неонатологии у младенцев. Она связана с ишемически-гипоксическим нарушением мозга. Лейкомаляция головного мозга у детей наблюдается после гипоксии и нарушенного кровообращения. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) считается самым распространенным, когда некроз образуется вокруг боковых желудочков.

Перивентрикулярная лейкомаляция возникает приблизительно у 12% малышей, часто у недоношенных. Когда ребенок появляется с массой 1500-2000 граммов, то риск увеличивается (заболевание встречается у каждого третьего).

Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных детей обнаруживается в 60% случаев, которые прожили менее недели. Риск увеличивается при кесарево сечении, в отличии от родов естественным путем, но это при пренатальной патологии. В случае, когда развитие ребенка внутри утробы протекало без осложнений, кесарево делается в указанное время, то в принципе не должно возникнуть данной патологии.

Причины

У недоношенных детей мозг крайне чувствителен к нехватке кислорода, поскольку не развита как следует компенсаторная функция, микроциркуляторное русло не в состоянии вовремя доставить кровь. У детей с нормальным весом наблюдается нормальная ЦНС и кровообращение, потому и нарушения не такие явные.

Читайте также:  Как лечить варикоз на ногах у мужчин народными средствами

У недоношенных детей мозг чувствителен к нехватке кислорода

Состояние ухудшается у недоношенных еще и потому, что у них плохо связаны артерии мозга, сильно повреждается подкорковый участок вокруг желудочков.

Объяснение этому то самое перивентрикулярная локализация некроза.

Из-за гипоксии (кислородное голодание) возникают свободные радикалы и кислы продукты обмена, что повреждает нейроны и нарушает микроциркуляцию в качестве тромбоза, кровяного застоя в венах и мелких артериях и артериолах.

Так, гипоксия и есть причина некроза. Она ухудшает положение тем, что порождает метаболические расстройства и тромбоз вен. Выявлено, что у тех детей, которые находились под ИВЛ (искусственная вентиляция легких), часто возникает перивентрикулярная энцефалопатия головного мозга.

Сам по себе механизм доставляет нужное количество кислорода и помогает дышать, и, кажется, головному мозгу ничего не вредит. Но чрезмерное поступление воздуха через аппарат вызывает артериальные спазмы, а далее ишемию.

Причины лейкомаляции головного мозга у ребенка следующие:

  • Роды на ранних сроках, ранние воды, слабые роды;
  • Инфекционные заболевания у матери;
  • Тяжелые гестозы у беременных;
  • Гипоксия внутри утробы в результате нарушенного кровотока у плода или нарушений в плаценте;
  • Патологии у новорожденых, которые требуют помещения его под аппарат ИВЛ.

Последствия

Последствия лейкомаляции головного мозга у детей – это некроз, отмирание нервных клеток и распространение клеток микроглии (похоже на образование рубцов в иных органах). Мозг ребенка не может восполнить омертвевшие участки, ведь нейроны больше не размножаются. Это явление называется кистозной лейкомаляцией.

Более 50% случаев при перивентрикулярной лейкомаляции случается повторное кровоизлияние в мозговые желудочки. У таких новорожденных не часто повреждается кора головного мозга, потому что кровь циркулирует вполне нормально.

Еще в первые дни после рождения может возникнуть это заболевание и длится в течении недели. Возникнуть может и позже, что зависит о того, нарушено ли дыхание, наличие вирусной инфекции у ребенка. Состояние у новорожденного будет постепенно ухудшаться по мере появления новых некрозов.

Лейкомаляция мультифокального характера (повреждения 2-3 мм размера) наблюдается в лобном и теменном участках чаще, чем в затылочном и височном.

Некроз несет за собой появление различных по размеру кист, которые распространяются по подкорковой области головного мозга, а их количество становится все больше. Если перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии, то кисты головного мозга размещаются по всей перивентрикулярной области полушарий.

Весь этот процесс развивается в течение 2-х недель, на протяжение нескольких месяцев происходит спад полостей, замена отмерших зон рубцами из нейроглии и атрофия нервной ткани.

УЗИ и КТ

Диагноз ВЖ у малышей устанавливают на основе анамнеза, общей клинической картины, сведений черезродничкового УЗИ или КТ, определения условий риска, взаимосвязанных с весом при возникновении на свет.

У переношенных малышей, объем головы у которых не отвечает параметрам таза мамы, часто диагностируются запоздало, в возрасте, приблизительно, одного месяца, если постепенное накапливание субдурального экссудата ведет к увеличению окружности головы, нависанию лба, выступанию большого родничка, конвульсивным припадкам и анемии. Поздняя манифестация часто наводит на раздумья о жестоком поведении с новорожденным.

Субарахноидальные кровоизлияния нередко порождают краткосрочные судороги на фоне сравнительно легкого состояния. Хотя у недоношенных интенсивные внутрижелудочковые кровоизлияния быстро дают красочные клинические проявления: шок, мраморно-цианотическая расцветка кожи, анемия, кома, выбухание большого родничка, многочисленные признаки у них отсутствуют либо не считаются характерными.

Неоднократные УЗИ головного мозга у новорожденных дает возможность распознавать формирующуюся позже атрофию коры головного мозга, порэнцефалию; рассуждать о серьезности, нарастании либо сокращении постгеморрагической гидроцефалии. Диффузно-взвешенная МРТ намного облегчила раннюю диагностику и нередко назначается при тяжелых случаях.