Электрокардиография (ЭКГ сердца) — метод графической регистрации электрических процессов, протекающих в сердце при его возбуждении. В основе метода лежит представление о том, что биотоки сердца имеют закономерное распределение на поверхности тела, и могут быть отведены, усилены и записаны в виде характерной кривой — электрокардиограммы.
Структура сердца
Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:
правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма; правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом; левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен; левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.
Кардиомиоциты
Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.
В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.

Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.
Типичные кардиомиоциты — сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.
Атипичные кардиомиоциты — клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.
Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют систолой, расслабление — диастолой. Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.
Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом, сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард — сократительные волокна сердца.
Функции проводящей системы сердца
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.
Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту.
В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30—40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.
Отличительной особенностью проводящей системы сердца является наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.
- Механизмы возбуждения клеток сердца …
- ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
- Проводящая система сердца — Википедия
- Электрокардиографические исследования …
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.
Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.
Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5—5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т. е. синхронно (см. рис. 7.2). Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.
Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).
Что покажет кардиограмма
Дешифровка кривой, вычерченной с помощью кардиографа, проводится и непосредственно специалистом, и с помощью компьютерных программ. На кардиограмме детализировано отражаются все этапы деятельности сердца и возможные нарушения в ней:
- возникновение экстрасистолы (сокращение вне очереди);
- аритмия (напротив, нехватка очередной систолы);
- нарушение ЧСС (частота сердечных сокращений);
- физическое состояние сердечной мышцы.
Электрокардиография установит:
- источник возбуждения, то есть водителя ритма. В норме эту роль играет синусовый узел, уже упомянутый выше. В нем скапливаются и от него же распространяются импульсы при правильной сердечной деятельности. Водителем ритма может являться другой узел — желудочковый, атриовентрикулярный, предсердный;
- уровень проводимости. Этот показатель говорит о передачи импульса, при нормальном процессе последовательность упорядочена, происходит от одного источника возбуждения к другому. Сбой проводящей функции указывает на блокаду, например в пучке Гиса. Это сердечный элемент, состоящий из задней и двух передних ножек. В особо тяжелых случаях двухпучковых или трехпучковых блокад в контексте лечения речь может идти о применении кардиостимулятора;
- наклон электрической оси (ЭОС). Смещение ЭОС также является показателем блокады. Кроме того, это может указывать на патологические процессы в органах дыхания, так как они влияют на правый желудочек, откуда поступает кровь в легкие. Аномальный наклон ЭОС может быть вызван гипертрофией миокарда.
Показатели наклона ЭОС не являются основой для постановки диагноза, учитываются лишь в комплексном обследовании.
Методы проведения лечения
Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий
При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты. Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.
Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков
Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.
При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:
- кислородная терапия;
- восстановление баланса электролитов;
- профилактика ишемии или инфаркта.
Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:
- гипоксия;
- токсичные препараты;
- правильный электролитный баланс.
Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.
Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:
- пропафенон, амиодарон;
- бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
- омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.
Профилактика
- Электрокардиографические исследования …
- kossitsky — Стр 25
- ЭКГ в норме и патологии
- поиск
С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.
Рекомендуются следующие продукты:
- орехи, натуральные масла;
- продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
- жирная рыба;
- молочные продукты.
Рекомендуется исключить:
- кофеин и никотин (наилучший вариант — полный отказ от курения);
- любые стимуляторы на основе кофеина, препараты для похудения, стимулирующие активность сердца и ЦНС.
К этому виду нарушения ритма относят те случаи, когда сокращения сердца в желудочках наступают преждевременно, вне зависимости от синусового ритма. А именно желудочковые экстрасистолы, тахикардия. Патология встречается у лиц с органическими болезнями сердца, так и без них, может протекать бессимптомно. К факторам риска относят ИБС, мужской пол, возраст, снижение количества калия и магния в крови, кардиомиопатии.
- кофеин и никотин (наилучший вариант — полный отказ от курения);
- любые стимуляторы на основе кофеина, препараты для похудения, стимулирующие активность сердца и ЦНС.
Тактика терапии пациентов зависит от заключения врача-кардиолога. Если пациент не имеет кардиологических отклонений и на фоне выявленного сбоя реполяризации у него сохраняется нормальный синусовый ритм — то специального лечения не проводится.
В качестве профилактики могут быть назначены противоаритмические препараты.
Для предупреждения осложнений на фоне синдрома ранней деполяризации пациентам следует выполнять следующие рекомендации:
- Исключить напитки, содержащие алкоголь, сигареты, наркотические вещества.
- Оптимизировать и сбалансировать физические нагрузки.
- Контролировать эмоциональное состояние.
- Питаться продуктами, которые содержат элементы, незаменимые для согласованной работы сердца и сосудов. Высокое содержание фосфора, калия и магния присутствует в сезонных овощах, фруктах, красной рыбе, орехах и сухофруктах.
При наличии у пациента прочих сердечно-сосудистых патологий лечение заболевания будет иметь медикаментозный характер.