Симптоматические эндокринные артериальные гипертонии

Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник — до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.

Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматические артериальные гипертензии это вторичные артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, участвующих в регуляции АД, т.е. повышение артериального давления при них — это симптом какого-либо заболевания.

Причины повышения артериального давления могут быть многообразными.

  • 1. Заболевания почек (например, гломерулонефрит).
  • 2. Лекарственные средства, некоторые химические вещества и пищевые продукты.
  • 3. Эндокринные заболевания (например, заболевания щитовидной железы, надпочечников).
  • 4. Опухоли, продуцирующие гормоны, повышающие АД.
  • 5. Токсикозы беременных.
  • 6. Сердечно-сосудистые заболевания (сужение почечных артерий и аорты — коарктация, некоторые пороки сердца).
  • 7. Неврологические заболевания (например, вызывающие повышение внутричерепного давления).

Эндокринные артериальные гипертензии

Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1-1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1 — 0,2% случаев всех артериальных гипертензии. Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% — развивается у детей.

  • Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.
  • Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

  • Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.
  • Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

Читайте также:  Обширный инфаркт миокарда последствия шансы выжить

Эндокринные артериальные гипертензии – виды заболеваний

Эндокринные артериальные гипертензии составляют 1–5% от всех диагностированных случаев гипертонии.

Этиологически к вторичным гипертензиям (по отношению к эндокринным нарушениям) относится первичный гиперальдостеронизм, другие минералокортикоидные гипертонии, синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз и некоторые другие, менее распространенные эндокринные расстройства. Первые 3 упомянутые причинные факторы гипертонической болезни относятся к резистентным заболеваниям. Выявление и устранение вторичных причин происхождения – это основа эффективного лечения.

Причины развития заболеваний

К наиболее частым причинам развития эндокринных гипертензий относятся синдромы, вызванные перепроизводством минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), болезни при опухолях хромаффинных тканей симпатической нервной системы (феохромоцитома, параганглиома).

Более редкой является эндокринная артериальная гипертензия при некоторых врожденных стероидных энзимопатиях (врожденная гиперплазия коры надпочечников с блокадой 17-α-гидроксилазы и 11-β-гидроксилазы в надпочечниках).

Гипертензия, в основном легкой степени, часто возникает в качестве вторичного симптома при ряде других эндокринопатий, следовательно, не относится к основным симптомам заболевания. Такие болезни эндокринологической этиологии включают:

  • гиперкортицизм (АКТГ-зависимый и АКТГ-независимый синдром Кушинга);
  • тиреотоксикоз;
  • гипотиреоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • акромегалия;
  • ренин-секретирующая опухоль (опухоль Вильмса, обычно диагностируется в детстве).

Важно! Эндокринная гипертензия у женщин может быть следствием приема гормональных противозачаточных средств.

Симптомы болезни

Вторичная гипертензия по отношению к эндокринным нарушениям не обязательно проявляется объективными симптомами, она нередко диагностируется случайно. Неспецифический признак – головная боль и ряд разнородных проявлений.

Эндокринная гипертензия подозревается в следующих случаях:

Эндокринные артериальные гипертензии – виды заболеваний
  • резистентность к лечению;
  • проявление заболевания в молодом возрасте;
  • внезапное ухудшение состояния;
  • внезапное начало тяжелой формы;
  • типичная клиника и лабораторные признаки вторичной гипертензивной болезни.

Основные диагностические и терапевтические меры

Диагностика эндокринной гипертензии основана на тщательном анамнезе и объективном исследовании. Заболевание диагностируется методом per exclusion, путем исключения других вторичных причин, особенно реноваскулярной и ренопаренхиматозной этиологии.

Фактический осмотр основан на конкретных лабораторных образцах с учетом соблюдения условий сбора. В случае положительных результатов лабораторных исследований проводится скрининговое обследование.

Лечение зависит от диагноза и от уровня повышения АД при эндокринной гипертензии:

  • при гиперфункциональной аденоме надпочечников с перепроизводством минералокортикоидов и феохромоцитоме проводится односторонняя адреналэктомия;
  • при идиопатическом гиперальдостеронизме назначается фармакологическая терапия антагонистами альдостерона;
  • при врожденной гиперплазии коры надпочечников рекомендуется супрессивное лечение глюкокортикоидами.

При других эндокринных заболеваниях, где гипертония не является доминантной болезнью, лечение зависит от терапии данного эндокринного расстройства:

  • при болезни Кушинга и акромегалией – транссфеноидальная хирургия аденомы гипофиза;
  • при АКТГ-независимом гиперкортицизме – односторонняя адреналэктомия аденомы надпочечников;
  • при гипертиреозе или гипотиреозе основное условие – лечения щитовидной дисфункции;
  • при гиперфункциональной паратиреоидной аденоме, первичном гиперпаратиреозе – паратиреоидэктомия.

Однако основное условие успешности диагностического алгоритма и эффективности лечения – определение потенциальной причины эндокринной гипертонии.

Акромегалия

Аденома гипофиза с перепроизводством гормона роста и развитием акромегалии (или с гигантизмом, возникшим в детском возрасте в результате воздействия гормона роста до закрытия эпифизарных пластинок) составляет около 40% причинных факторов артериальной гипертензии эндокринного генеза, особенностью которой, как правило, является недостаточность ренина. Долгосрочный избыток гормона роста вызывает ряд изменений как сердечных, так и почечных, что приводит к развитию гипертонии.

Причины симптоматических гипертоний

Симптоматические гипертонии имеют сложный патогенез. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что при всех почечных гипертониях ведущим фактором повышения артериального давления служит нарушение ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма регуляции артериального давления, а также снижение депрессорной функции почек. В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертензия. Падение артериального давления в почечной артерии и на почве ее стенозирования приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы мальпигиевого клубочка. Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки ЮГА, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изменения гемодинамики почки и выделяют в кровь почечный инкрет—ренин. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангиотензин-1, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин-2. Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин-2 повышает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина-2 повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечалось «набухание» артериальных стенок и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиосклеротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым «порочный круг». Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяет доброкачественное или злокачественное течение вазоренальной гипертонии. Иной механизм развития артериальной гипертонии отмечается у больных с феохромоцитомой. Вследствие гиперплазии мозгового слоя надпочечников отмечается гиперсекреция адреналина, повышается тонус симпатоадреналовой системы. При синдроме и болезни Иценко — Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция Поксикортикостероидов, связанная или с гиперплазией коры надпочечников, или с гормонально-активными ее опухолями. Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако несомненно, что прекращение выработки эстрогенов ведет к нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает «климактерической гипертонии» черты гипертонической болезни. Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови. В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом артериальная гипертоническая болезнь может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока. Гипертензия при синдроме Пеиджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.

Классификация по тяжести течения

Тяжесть патологии определяют по величине кровяного давления, его стойкости, степени гипертрофии левого желудочка сердца, изменениям, обнаруженным в сосудах глаз. Устанавливают степень тяжести, опираясь на лабораторные и клинические обследования пациента.

Гипертензии симптоматические делятся на:

Классификация по тяжести течения
  1.  Легкие, транзиторные без ярко выраженных симптомов. Еще не заметны изменения в состоянии глазного дна, да и АД повышается редко.
  2. Умеренные, лабильные. Давление повышается на некоторое время. Но при осмотре глазного дна видно сужение, на ЭКГ — незначительное увеличение левого желудочка.
  3. Стабильные. Само название формы гипертензии говорит о тяжести заболевания с увеличением мышечных тканей сердца, значительным изменением формы сосудов.
  4. Злокачественные с быстрым и внезапным скачком давления.

Остановить течение вторичной гипертензии можно своевременно начатой терапией основной патологии.

Вторичная артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

Обычно эндокринные симптоматические артериальные гипертензии развиваются по вине патологического процесса, вызывающего нарушение гормональной регуляции всех органов и систем, в особенности, сердечно-сосудистой системы. При эндокринных заболеваниях первостепенное значение отдается прессорному воздействию разных видов гормонов.

Эндокринные причины гипертонии заключаются в развитии патологических процессов следующих органов:

  • гипофиз;
  • надпочечники;
  • щитовидная железа;
  • паращитовидные железы.
Вторичная артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

Причина роста кровяного давления на фоне развития сбоев в работе желез внутренней секреции кроетсяв задержке влаги в организме и чрезмерном синтезе гормонов, усиливающих влияние симпатической нервной системы. Эти факторы способствуют сужению кровеносных сосудов и учащению ритма сердца, что ведет к проявлению вторичной гипертензии.

Клиническая картина дисфункции желез внутренней секрециипредставлена разнообразными специфическими симптомами сбоя в гормональном в некоторых случаях артериальная гипертензия является единственным проявлением болезни.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на:

  • предупреждение развитие патологических процессов в организме;
  • максимальное исключение стрессовых ситуаций и токсического воздействия на здоровье человека;
  • снижение УФ-облучения;
  • отказ от пагубных привычек;
  • нормализацию питания и образа жизни.

Лекарственные средства следует применять только по врачебному назначению. Самолечение способно усугубить ситуацию и вызвать ряд серьезных осложнений. Кроме того, необходимо своевременно выявлять и проводить терапию возникших болезней.

При возникновении вторичной гипертонии крайне не рекомендуется снижать артериальное давление самостоятельно. Назначать лекарства должен врач, исходя из вида артериальной гипертензии, тяжести ее течения и причины ее появления. Очень важно строго соблюдать все врачебные предписания и вести здоровый образ жизни.

Профилактика

Мне нравится

Не нравится

Диагностика

Обследование начинается с осмотра и изучения анамнеза путем опроса пациента. Во время беседы врач выявляет особенности течения симптоматической гипертензии, опрашивает пациента на предмет ранее перенесенных инфекций, травм. После сбора необходимой информации больному назначаются общий и биохимический анализы крови, исследование мочи, допплерография и ангиография. Кроме того, дальнейший диагностический поиск при разных формах вторичного артериального синдрома включает:

Форма симптоматической гипертензии

Методы диагностики синдрома артериальной гипертонии

Радиоизотопная ренография, ангиография почек, рентгеноконтрастная пиелография, УЗИ почек, при вероятных объемных образованиях назначается КТ, МРТ, биопсия почки, внутривенная урография, прицельная рентгенография

Исследование углеводного обмена, определение электролитов крови (калия, натрия) , выявление гормонального статуса, КТ, МРТ надпочечников, гипофиза

УЗИ сердца, сосудов, определение липидного спектра, ЭКГ

КТ, МРТ головного мозга, оценка неврологического статуса, ЭЭГ, ангиография сосудов мозга

Биохимический анализ крови

ЭКГ, допплерография сосудов головного мозга, УЗИ сердца, почек

Патология надпочечников

Повышение давления при феохромоцитоме чаще имеет кризовое течение, в отдельных случаях – на фоне перманентно повышенного давления. Кризы при феохромоцитоме обусловлены резким выбросом большого количества гормонов в кровь, протекают с интенсивной головной болью, тахикардией. Как правило, они провоцируются стрессовой ситуацией, обильным принятием пищи и сопровождаются ощущением сердцебиения, повышенным потоотделением, изменением цвета лица (покраснение или побледнение), тремором рук, страхом смерти, психомоторным возбуждением, болями в животе и пояснице. Артериальная гипертензия при этом заболевании часто не поддается коррекции лекарственными препаратами.

Читайте также:  Аортальная недостаточность: виды, причины, симптомы и лечение

Диагностика заболевания основывается на определении повышенного уровня катехоламинов и продуктов их метаболизма в моче, а также ультразвуковом обследовании или КТ надпочечников.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм). Данное заболевание выявляется у 0,4% пациентов с повышенным уровнем артериального давления. Причиной синдрома является доброкачественная или злокачественная опухоль, а также гиперпластические процессы в коре надпочечников, в связи с чем значительно увеличивается количество альдостерона в крови.

Артериальное давление при первичномгиперальдостеронизме повышается не резко, а постепенно, однако может достигать высоких неконтролируемых цифр. В большей степени повышается диастолическое артериальное давление, снижается пульсовое давление. В клинической картине, помимо гипертонии, присутствуют проявления гипокалиемии: судороги, общая слабость, парестезии, а также увеличение количества выделяемой мочи, жажда.

Синдром Иценко-Кушинга. Этиологией данного заболевания является опухолевый процесс или гиперплазия коры надпочечников, обусловливающие повышенную выработку кортизола. Симптоматика, в том числе особенности артериальной гипертензии, аналогична клинической картине болезни Иценко-Кушинга.

Феохромоцитома. Это опухоль, образующаяся из мозгового вещества напочечников (реже из хромафинных клеток, находящихся вне надпочечников), вырабатывающая катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны, имеющие первостепенное значение в регуляции артериального давления, повышающие тонус сосудистой стенки, вызывающие сужение сосудов, увеличение сердечного выброса. Данный вид опухоли является причиной артериальной гипертензии редко, менее чем в 0,2 процентах клинических случаев.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм). Данное заболевание выявляется у 0,4% пациентов с повышенным уровнем артериального давления. Причиной синдрома является доброкачественная или злокачественная опухоль, а также гиперпластические процессы в коре надпочечников, в связи с чем значительно увеличивается количество альдостерона в крови.

Значимым в диагностическом поиске является снижение калия в крови ниже 15 мг% при повторных исследованиях, повышение уровня альдостерона в моче.

Синдром Иценко-Кушинга. Этиологией данного заболевания является опухолевый процесс или гиперплазия коры надпочечников, обусловливающие повышенную выработку кортизола. Симптоматика, в том числе особенности артериальной гипертензии, аналогична клинической картине болезни Иценко-Кушинга.

Что собой представляет симптоматическая гипертония, и каких разновидностей существует?

Симптоматическая гипертония, ее также называют симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией — это артериальная гипертензия, возникающая и развивающаяся в следствии наличия какого-либо заболевания или патологического состояния органов или систем организма человека, которые принимают участие в регуляции уровня кровяного давления.

Симптоматическая гипертензия артериальная наблюдается примерно у 10-15% людей, страдающих гипертонической болезнью.

Виды артериальной гипертензии (АГ):

  1. Центрогенная, вызываемая различными заболеваниями головного мозга.
  2. Симптоматическая (гемодинамическая). Развивается вследствие заболеваний сердца и крупных (магистральных) сосудов.
  3. Эндокринная.
  4. Почечная.
  5. Токсическая – возникающая на фоне отравления некоторыми тяжелыми металлами (таллием, свинцом, кадмием и пр.) или на фоне отравления медикаментозными препаратами (например отравления глюкокортикостероидами, отравления эфедрином, отравления контрацептивными препаратами и др.).

Приведенная выше классификация не является исчерпывающей и может быть расширена. Так некоторые специалисты выделяют АГ, обусловленную поражением легких, при полицитемии, а также иными заболеваниями и состояниями больного.

Основные признаки и причины развития

Одной из характерных особенностей течения симптоматической артериальной гипертензии является то, что к болезненным симптомам преимущественного заболевания, в результате которого развивается симптоматическая гипертензия, присоединяются еще и высокие показания кровяного давления.

На фоне чего у больного наблюдается головокружение, нарушение зрения («мушки», «пелена», «блики» перед глазами), шум, звон или заложенность в ушах, головные боли, дискомфорт в области сердца и другие болезненные состояния.

Врачебное обследование может показать гипертрофию левого желудочка сердца, а также патологические изменения сосудов глазного дна.

Сами симптомы основного заболевания, на фоне, которого прогрессирует симптоматическая гипертензия, бывают:

  • ярко выраженными. В этих случаях заболевание диагностируется, основываясь на характерных для него симптомах;

не четкими. В этих случаях они проявляются только в виде повышенного давления.

В подобных случаях вывод о симптоматическом характере АГ делается на основании проявления гипертонии у лиц молодого возраста или наоборот у лиц старшего возраста ( от 55 лет), а также при стремительном развитии заболевания и злокачественном характере его течения.

Выделяют злокачественную и доброкачественную форму течения симптоматической гипертензии.

Основные причины и факторы, влияющие на развитие заболевания:

  1. Поражение почек и почечных артерий, а также заболевания мочевыводящей системы (гипоплазия, дистопия, пиелонефрит, атеросклероз, мочекаменная болезнь, нефрит, опухоли и др).
  2. Заболевания и патологии эндокринной системы (кортикостерома, акромегалия, дифузный токчический зоб, альдостерома и др).
  3. Заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, стенозы артерий (позвоночных и сонных) иные заболевания сердца и сосудов и др).
  4. Заболевания ЦНС (цереброваскулярная болезнь, энцефалиты; травмы; очаговые ишемические поражения, опухоли мозга, энцефалопатии и др).