Ретробульбарный неврит зрительного нерва – симптомы и лечение

Дисплазия шейки матки – предраковое состояние, нарушение процесса по выработки и деления клеток, постепенное перерождение их в патологические. Заболевание чем-то напоминает эрозию.

Причины возникновения

Основной фактор, провоцирующий развитие аномалии – повышение внутричерепного давления. Причин для подобного патологического состояния множество:

  • В 70% всех случаев застойный диск зрительного нерва является последствием формирования новообразования в головном мозге;
  • Воспалительные процессы, затрагивающие главный орган ЦНС, например, менингит;
  • Травма черепа или кровоизлияние в материи мозга может привести к появлению ЗДЗН;
  • Патологии инфекционной этиологии, например, грипп или энцефалит;
  • Дегенеративные изменения в нервной системе (болезнь Альцгеймера, атеросклероз);
  • Кисты и прочие образования, увеличивающиеся в объеме, нередко становятся «виновниками» развития патологии;
  • Инсульт;
  • Тромбоз сосудов, отвечающих за кровообращение в головном мозге;
  • Аномалии, приводящие к метаболическим и гипоксическим поражениям тканей главного органа ЦНС. Например, сахарный диабет или повышенное артериальное давление;
  • Нетипичные атриовенозные сообщения между сосудами;
  • Офтальмологические недуги, сопровождающиеся понижением внутриглазного давления;
  • Сбой в процессе циркуляции мозговой влаги и ее скопление в желудочках (водянка).
Причины возникновения

Ранение глаз также провоцирует появление отеков и снижение давления внутри зрительного аппарата. Омертвение клеток бывает первичным или вторичным. В первом случае «виновата» генетическая предрасположенность. Недуг проявляется только у мужчин в возрасте от пятнадцати до двадцати шести лет. Вторичный некроз является осложнением перенесенной патологии, в результате которой нарушен кровообращения.

В процессе диагностики крайне важно определить причину развития отечности оптического нерва, ведь от этого зависит схема лечения и скорость восстановления пациента.

Разновидности атрофии зрительного нерва

В зависимости от причин, вызвавших заболевание, выделяют:

  • врожденную атрофию: представляет собой группу заболеваний, имеющих наследственно-генетическую природу происхождения, при которых нарушения зрения возникают с самого рождения;
  • приобретенную атрофию: заболевания может быть восходящим (является результатом поражения тканей сетчатки) или нисходящим (является результатом поражения тканей нерва).

В тех случаях, когда заболевание является самостоятельным, принято классифицировать его как атрофию первичного типа. Если же атрофия обусловлена другими патологиями, то ее относят к вторичному типу.

Проявлениями первичной (или простой) атрофии являются бледность диска зрительного нерва, четкость и резкость его границ, сужение сосудов сетчатки глаза. В отдельных случаях возможна плоская блюдцеобразная экскавация диска, на дне которой хорошо просматривается решетчатая пластинка. Размеры диска при первичной атрофии остаются нормальными или незначительно уменьшаются.

Вторичная атрофия зрительного нерва проявляется точно так же, как и первичная, диск зрительного нерва имеет нечеткие, размытые границы, экскавация не наблюдается, размеры диска очень часто увеличены. При длительном существовании данного типа атрофии границы диска обозначаются более четко, что затрудняет постановку правильного диагноза. Эту задачу облегчает присутствие околососкового светового рефлекса, являющегося характерным признаком вторичной атрофии.

В зависимости от степени поражения тканей глазного нерва выделяют полную и частичную атрофию зрительного нерва.

Полная атрофия носит необратимый характер и не поддается лечению. Она характеризуется наличием в глазном дне плоских, истонченных, бледных, серых дисков зрительных нервов, а также значительным сужением сосудов глазного дна. Как правило, процесс развивается достаточно быстро и приводит к полной слепоте уже через несколько месяцев или даже недель.

Читайте также:  Иерсиниоз. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Признаком частичной атрофии зрительного нерва является сохранность зрительных функций. Зрение при этом ухудшается (и постепенно продолжает снижаться), использование очков или контактных линз улучшить его не может, поле зрения сужено, нарушается восприятие цветов.

Атрофия может характеризоваться стабильностью зрительных функций (стационарная атрофия) или же неуклонным их снижением (прогрессирующая атрофия). Также она может быть односторонней или двухсторонней.

СИМПТОМЫ

Симптомы дисплазии соединительной ткани чрезвычайно разнообразны. Это связано с тем, что коллагеновые волокна, белково-углеводные комплексы, ферментативные системы, которые поражаются при заболевании, входят в состав всех органов и систем.

Неврологический синдром

Его проявления встречаются у 95–98% пациентов с дисплазией соединительной ткани:

  • боль в области сердца;
  • чувство сердцебиения;
  • различный сосудистый тонус в конечностях;
  • бессонница;
  • головокружения;
  • головная боль;
  • мелкий тремор пальцев;
  • онемение конечностей;
  • потеря сознания;
  • иногда субфебрильная температура.

Астенический синдром:

  • значительное снижение работоспособности;
  • быстрое утомление даже при выполнении рутинной работы;
  • эмоциональная лабильность, что проявляется резкой сменой настроения;
  • снижение аппетита с развитием анорексических состояний при тяжелом течении ДСТ.

Синдром нарушения нормального функционирования клапанов сердца:

  • провисание створок клапанов в полость предсердий;
  • нарушение структуры клапанов вследствие неполноценности соединительной ткани;
  • увеличение риска развития внезапной смерти.

Торакальный синдром:

  • анатомические дефекты строения грудной клетки;
  • появление патологических изгибов позвоночника;
  • высокое или низкое стояние диафрагмы и уменьшение или увеличение объема ее движения.

Васкулярный синдром:

  • изменение свойств стенок сосудов, вследствие чего происходит их выпячивание с образованием аневризм;
  • дисфункция эндотелиального слоя;
  • патологическая извитость с высокой вероятностью образования сосудистых петель;
  • варикозные изменения в венах.
СИМПТОМЫ

Синдром патологического сердечного ритма:

  • нарушение проведения импульсов по физиологическим путям;
  • включение водителей ритма на различных уровнях;
  • увеличение или уменьшение частоты сердечных сокращений.

Синдром бронхиальной и легочной дисфункции:

  • нарушение строения дыхательной системы;
  • периодические беспричинные разрывы плевры, что приводит к развитию пневмоторакса;
  • снижение объема вентиляции легких.

Синдром соматических поражений:

  • неправильное расположение внутренних органов;
  • несостоятельность сфинктеров пищеварительного тракта;
  • развитие рефлюксной болезни;
  • грыжи различной локализации.

Ортопедический синдром:

  • дефекты стопы с отклонением ее от осей голени;
  • нарушение формы стопы, что может приводить к изменению осанки и затруднению работы внутренних органов;
  • постоянные вывихи суставов.

Косметический синдром:

  • дефекты развития лицевого черепа;
  • дерматологическая патология.

Вышеперечисленные клинические проявления значительно ухудшают качество жизни пациента. Он становится замкнутым, ограничивает внешние контакты, на фоне чего может возникнуть депрессивный синдром.

Соединительнотканная дисплазия у детей проявляется сочетанием астенического синдрома с любым из вышеперечисленных. Особое внимание необходимо уделять психическому состоянию ребенка, так как в детском возрасте происходит быстрое нарушение социальной адаптации, возможно развитие аутизма.

Симптомы гипоплазии зрительного нерва

В случае тяжелого течения первые клинические проявления родители наблюдают уже в период новорожденности. У детей рано развивается косоглазие, нистагм, нарушение ориентации в пространстве. В старшем возрасте пациенты предъявляют жалобы на двоение перед глазами, головокружение, затруднения при фиксации взгляда, которые проявляются мелкоразмашистыми движениями. Симптоматика усиливается при волнении, усталости, в стрессовых ситуациях. При длительной концентрации взгляда возникает головная боль, затуманивание зрения, повышенная утомляемость. Нарушение остроты зрения варьирует от незначительного снижения до полной слепоты.

Патология может иметь одно- или двухсторонний характер. При односторонней или асимметричной форме нарушается бинокулярное зрение. При закрытии больного глаза симптомы исчезают. Часто дети пытаются ограничить участие пораженного глазного яблока в акте зрения. С целью компенсировать зрительную дисфункцию пациенты наклоняют голову под углом наиболее четкого видения. Для двухсторонней формы характерна девиация глаза, которая проявляется постоянным отклонением глазных яблок в определенную сторону. При этом создается впечатление, что человек всегда смотрит в одном направлении. У большинства пациентов выявляется афферентный зрачковый дефект. Из-за несимметричного положения радужной оболочки и зрачка часто наблюдаются затруднения адаптации в социуме.

Лечение дисплазии тазобедренного сустава

В зависимости от степени тяжести диспластического процесса используют консервативные (при легких формах) и хирургические методы (при подвывихе или вывихе сочленения) лечения.

Цель консервативной терапии дисплазии – нормализация анатомической формы тазобедренного сустава и сохранение двигательной функции. Используются следующие методы:

  • массаж;
  • поддержание правильного положения тазобедренных суставов. Для этого используют широкое пеленание, а также специальные ортопедические приспособления для фиксации тазобедренных суставов в правильном положении – ортопедические штанишки, подушку Фрейка, эластичные шины Виленского и Волкова, стремена Павлика, фиксирующие шины-распорки;
  • закрытое вправление вывиха с временной иммобилизацией конечности (наложением жесткой повязки). Метод используют в тяжелых случаях болезни и только у детей младше 5 лет;
  • лечебная гимнастика – проводится при каждой смене подгузника или пеленании, при этом ножки ребенка несколько раз разводят в стороны и снова сводят. Также эффективно плавание на животе;
  • физиотерапевтические процедуры (электрофорез хлористого кальция или лидазы, аппликации с парафином, озокерит, грязелечение);
  • скелетная тракция (вытяжение) поврежденного сустава;
Лечение дисплазии тазобедренного сустава

К оперативным методам лечения дисплазии тазобедренных суставов относятся:

  • открытое вправление патологического вывиха бедра;
  • корригирующая остеотомия – коррекция деформаций головки бедра и суставных поверхностей;
  • эндопротезирование (замена пораженного болезнью сустава искусственным у взрослых людей).

Как лечить?

Терапевтические мероприятия проводят в раннем детском возрасте. Это увеличивает их эффективность, так как нервные структуры головного мозга находятся в стадии формирования. Больным показана очковая коррекция и профилактика амблиопии, что заключается в затуманивании зрения глазом, который видит лучше.

Как лечить?

Положительный эффект оказывает чрескожная электростимуляция зрительных нервов, которую назначают дозированными курсами и периодически повторяют. Применяют лазерное излучение или плеоптику, которая заключается в воздействии на ДЗН лазера низкой интенсивности и яркости свечения.

Как лечить?

Полезными будут антиоксиданты и вещества, расширяющие сосуды макулы.

Как лечить?

Связь с другими синдромами

При выявлении синдрома де Морсиера нередко обнаруживаются и такие пороки головного мозга, как шизэнцефалия и порэнцефалия. При порэнцефалии в веществе полушарий можно обнаружить так называемые порэнцефалические кисты.

Шизэнцефалией называют тяжелый врожденный порок головного мозга, при котором в коре образуются расщелины продольной направленности – от мозговой поверхности до желудочков.

Как правило, в основе этой патологии лежат поражения мозга в первом триместре беременности – на сроке 7–8 недель.

В это время происходит формирование прозрачной перегородки и зрительных нервов. И любое воздействие – инфекции, токсины, нарушение кровоснабжения – способно отрицательно на нем сказаться. Разрушение нервных волокон на раннем сроке беременности вызывает гипоплазию и атрофию зрительного нерва.

Также на возникновение септо-оптической дисплазии оказывают значимое влияние нарушения кровотока в этой зоне.

Нарушение кровотока

Нарушение кровотока также способствует возникновению септо-оптической дисплазии. Такие структуры головного мозга, как прозрачная перегородка, зрительный нерв и, особенно, гипофиз чрезвычайно чувствительны к сосудистым нарушениям. Их кровоснабжение весьма обильное за счет окружающих сосудистых сплетений.

Читайте также:  Вторичный гиперальдостеронизм – симптомы и лечение

При недостаточном притоке крови развитие и формирование этих структур замедляется и нарушается, что приводит к гипоплазии или агенезии, как в случае с отсутствием прозрачной перегородки.

Основным сосудом, кровоснабжающим эту зону мозга, является передняя мозговая артерия. Пороки ее формирования ассоциированы с септо-оптической дисплазией.

Было установлено, что синдром де Морсиера может быть связан с генетической поломкой. В настоящее время этот причинный фактор доказан. Более того, возможности современной медицины позволяют установить поврежденный ген и, таким образом, дать родителям ответ о возможном наследовании этой патологии другими детьми.

При септо-оптической дисплазии изменения затрагивают ген HESX1. Под влиянием неуточненных факторов в нем могут произойти мутации, следствием которых становится нарушение развития передних отделов головного мозга.

Ген HESX1 относится к группе эмбриональных генов. Именно они отвечают за правильное формирование мозговых структур в первом триместре беременности. Кроме переднего отдела головного мозга, под их контролем находится гипофиз и осевая дифференцировка эмбриона.

На сегодня в медицине известны четыре вида мутаций в этом гене. Все они влекут за собой септо-оптическую дисплазию, которая наследуется по рецессивному типу и не связана с полом. При родителях-носителях мутантного гена вероятность рождения больного малыша составляет 25%. В случае если один из родителей болен, а второй-носитель, частота наследования возрастает и составляет 50%. Если при болезни у одного партнера, второй не имеет мутаций в гене HESX1, все дети окажутся носителями патологии без клинических проявлений.

Септо-оптическая дисплазия может проявляться как изолированная аномалия головного мозга, однако иногда она наблюдается в ассоциации с другими синдромами. К ним относят:

  • Айкарди-синдром.
  • Сочетание СОД с брахидактилией (короткопалостью) типа B и умственной отсталостью.
  • Синдром порэнцефалии с отсутствием прозрачной перегородки.
  • Голопрозэнцефалия.

Профилактика заболевания

Через 3 месяца нужно вновь посетить гинеколога для контрольного осмотра, провериться, как прошёл процесс заживления и сдать контрольный мазок на гистологию. Если всё в порядке, то женщина будет считаться выздоровевшей. Далее достаточно проходить обследование1раз в год.

В целях профилактики стоит порекомендовать женщинам:

Профилактика заболевания
  • укреплять иммунитет;
  • всячески повышать сопротивляемость организма;
  • устранить вредные привычки;
  • нормализовать питание;
  • бороться с нехваткой витаминов в организме;
  • дозировать физические упражнения;
  • следить за гигиеной половых органов, содержать их в чистоте;
  • принимать (особенно после 40 лет) витаминные комплексы в составе с селеном (главный противораковый элемент);
  • своевременно лечить заболевания половых органов.

Если же появились неприятные симптомы (зуд, жжение) во влагалище , то нужно бить тревогу и обращаться к врачам. В целях профилактики важно подкреплять иммунную систему, не давать никаких шансов для прогрессирования дисплазии вновь. Важно откорректировать меню, сделать сбалансированным питание, устранить вредные канцерогенные продукты (алкоголь, сахар, соления, копчености).

Полезное видео

Ретробульбарный неврит принадлежит к патологиям, характеризующимся достаточно сложной диагностикой. Заболевание не всегда выражается явной симптоматикой. Провоцирующими факторами могут выступать как интоксикация токсическими веществами, так и сосудистые патологии.

Главное при заболевании — своевременная диагностика и терапия. Полностью вылечить патологию возможно на ранних и острых стадиях. Переход неврита в хроническое протекание приводит к атрофии нервных волокон, что заканчивается полной и бесповоротной потерей зрения.